Злокачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз: лечение, симптомы

Гиперальдостеронизм вторичный

Вторичный гиперальдостеронизм представляет собой повышение уровня альдостерона, развивающееся в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при различных нарушениях водно-электролитного обмена, обусловленное повышением продукции ренина.

Что провоцирует / Причины Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный гиперальдостеронизм наблюдается при:

  • сердечной недостаточности,
  • циррозе печени,
  • хроническом нефрите (способствует развитию отеков).

Скорость продукции альдостерона у больных с вторичным альдостеронизмом часто выше, чем при первичном альдостеронизме.

Вторичный альдостеронизм сочетается обычно с быстрым развитием гипертензии или возникает вследствие отечных состояний. При беременности вторичный альдостеронизм представляет собой нормальную физиологическую реакцию на вызываемое эстрогенами увеличение уровня субстрата ренина в крови и активности ренина плазмы.

При гипертензивных состояниях вторичный альдостеронизм развивается вследствие первичной гиперпродукции ренина (первичный ренинизм) или на почве такой его гиперпродукции, которая обусловлена уменьшением почечного кровотока или почечного перфузионного давления. Вторичная гиперсекреция ренина следствие сужения одной или обеих главных почечных артерий, вызванного атеросклеротической бляшкой или фиброзно-мышечной гиперплазией.

Гиперпродукция ренина обеими почками возникает при тяжелом артериолярном нефросклерозе (злокачественная гипертензия) или вследствие сужения глубоких почечных сосудов (фаза ускорения гипертензии).

Патогенез (что происходит?) во время Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный альдостеронизм характеризуется гипокалиемическим алкалозом, повышением активности ренина плазмы и повышением уровня альдостерона.

Вторичный альдостеронизм с гипертензией возникает также при редких ренинпродуцирующих опухолях. У таких больных имеются вазоренальной гипертензии, первичное нарушение заключается в секреции ренина опухолью, исходящей из юкстагломерулярных клеток. Диагноз устанавливают на основании отсутствия изменений в почечных сосудах или при рентгенологическом выявлении объемного процесса в почке и одностороннего повышения активности ренина в крови из почечной вены.

Вторичный альдостеронизм сопровождает многие виды отеков. Увеличение секреции альдостерона в условиях перемещения внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства в еще большей степени способствует задержке жидкости и натрия в организме, в связи, с чем развиваются отеки. Понижение онкотического давления приводит к перемещению внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства. Вследствие гиповолемии и уменьшения концентрации натрия в сосудистом русле раздражаются барорецепторы (в левом желудочке, аорте, правом предсердии, полых венах). Они рефлекторным путем через гипоталамическую область вызывают компенсаторное усиление секреции альдостерона. Развитию отеков способствуют и другие факторы, вызывающие вторичный гиперальдостеронизм: повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. К увеличению отеков приводит повышение содержания антидиуретического гормона в крови. Это, с одной стороны, обусловлено повышением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Увеличению отеков способствует также повышение проницаемости капилляров в результате усиления активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками на почве цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышение скорости секреции альдостерона.

При заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и др.), патогенез вторичного гиперальдостеронизма в основном обусловлен гиповолемией, понижением онкотического давления и гипонатриемией.

При застойной сердечной недостаточности степень повышения секреции альдостерона зависит от тяжести декомпенсации кровообращения, причиной служит артериальная гиповолемия или снижение артериального давления.

Прием диуретиков усиливает вторичный альдестеронизм, на первый план выступают гипокалиемия и алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм иногда встречается в отсутствии отеков или гипертензии (синдром Бартера). Этот синдром характеризуется признаками тяжелого гиперальдостеронизма (гипокалиемический алкалоз) с умеренным или повышением активности ренина, но нормальным артериальным давлением и отсутствием отеков. При биопсии почек обнаруживают гиперплазии юкстагломерулярного комплекса. Патогенетическую роль играет нарушение способности почек задерживать натрий или хлорид. Потеря натрия через почки стимулирует секрецию ренина и затем продукцию альдостерона.

Роль факторов, участвующих в патогенезе вторичного гиперальдостеронизма, во многом зависит от патогенеза основного заболевания. При гипертонической болезни и почечной гипертензии на первый план выступает почечно-ишемичеекпй фактор. Возникшая ишемия почки ведет к повышению активности ее юкстагломерулярного аппарата с усиленной продукцией ренина и повышенным образованием ангиотензина II. Последний стимулирует клубочковую зону коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона.

Симптомы Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет специфических клинических проявлений, поскольку является компенсаторным феноменом при многих заболеваниях и состояниях, при этом характерные для первичного гиперальдостеронизма электролитные изменения при нем никогда не развиваются.

Читайте также:
Ревматолог – что лечит у взрослых, с какими симптомами обращаться

Диагностика Гиперальдостеронизма вторичного:

Диагноз гиперальдостеронизма ставят на основании результатов биохимических анализов (повышенное выведение альдостерона с мочой при нормальном выведении 17-оксикортикостероидов, низкое содержание в плазме крови ионов калия, повышенное выведение калия с мочой, алкалоз).

Лечение Гиперальдостеронизма вторичного:

При вторичном гиперальдостеронизме проводят симптоматическую терапию, направленную на повышение выведения натрия с мочой (верошпирон и т. п.), а также лечение основного заболевания, явившегося причиной гиперальдостеронизма.

При вторичном гиперальдостеронизме прогноз зависит от тяжести основного заболевания и успешности его лечения.

Профилактика Гиперальдостеронизма вторичного:

Профилактика гиперальдостеронизма заключается в регулярном диспансерном наблюдении больных с артериальной гипертензией, болезнями печени и почек, соблюдении рекомендаций врача относительно характера питания и приема мочегонных и слабительных средств.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперальдостеронизм вторичный:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперальдостеронизма вторичного, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нефросклероз причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нефросклероз — патология почек, при которой постепенно погибают нефроны. На месте клеток, которые отвечают на функционирование органа, разрастается соединительная ткань. При этом почки сморщиваются, теряют объём и становятся плотными, их функционирование нарушается и прогрессирует почечная недостаточность.

Заболевание развивается на фоне других тяжёлых болезней и патологий: атеросклероза, повышенного образования тромбов, нарушений кровообращения. Чтобы поставить диагноз и подобрать лечение, обратитесь к нефрологу.

изображение

Причины нефросклероза

  • повышенное артериальное давление;
  • склонность к образованию тромбов;
  • нарушения кровообращения;
  • атеросклероз;
  • сниженная эластичность сосудов почек;
  • пожилой возраст.
  • сахарный диабет;
  • гормональные колебания при беременности, климаксе;
  • мочекаменная болезнь;
  • пиелонефрит;
  • красная волчанка;
  • травмы и последствия перенесённых операций на почках.
Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 02 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы нефросклероза

На ранней стадии, когда отмерло небольшое количество нефронов, заболевание протекает бессимптомно. По мере отмирания клеток проявляются следующие признаки:

  • увеличивается объём выделяемой мочи;
  • учащаются позывы к мочеиспусканию, в основном в ночное время;
  • когда отмирают более 90% нефронов, позывы к мочеиспусканию пропадают;
  • в моче присутствуют примеси крови, а при гибели более 90-95% нефронов в кровь попадает урина;
  • повышается масса тела из-за отёков;
  • ощущается боль в грудной клетке;
  • после малейших ударов возникают синяки, кровоточат дёсна;
  • беспокоят сильные головные боли;
  • повышается ломкость костей из-за прекращения переработки почками витамина D;
  • снижается иммунитет, часто повторяются инфекционные и вирусные заболевания.

Методы диагностики

Чтобы выявить нефросклероз, в клинике ЦМРТ записывают жалобы пациента, рекомендуют сдать анализы крови и мочи и пройти аппаратные обследования:

mrt-card

МРТ (магнитно-резонансная томография)

mrt-card

УЗИ (ультразвуковое исследование)

mrt-card

Дуплексное сканирование

mrt-card

Компьютерная топография позвоночника Diers

mrt-card

Компьютерная электроэнцефалография

mrt-card

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Чтобы диагностировать состояние почек и определить количество отмерших нефронов, обратитесь к нефрологу. В тяжелых случаях при необходимости трансплантации врач привлечёт хирурга.

Как лечить нефросклероз

На начальных стадия нефросклероз лечат медикаментозно, а в запущенных случаях рекомендуют гемодиализ и трансплантацию поражённого органа.

Последствия

При своевременном начале лечения удается добиться стойкой ремиссии, пациент может вести привычный образ жизни. При неблагоприятном течении болезни развивается хроническая почечная недостаточность, возникает потребность в регулярном гемодиализе или пересадке почки.

Профилактика

Регулярно проходите плановые осмотры у врача, не запускайте болезни, которые могут спровоцировать нефросклероз.

Злокачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз

Печать

Злокачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз — резкое ухудшение почечной функции, возникающее вторично при тяжелой артериальной гипертензии. При этом развиваются симптомы почечной недостаточности и тяжелой артериальной гипертензии. Диагноз ставится, прежде всего, клинически и подтверждается лабораторными тестами. При нормализации АД у большинства пациентов восстанавливается почечная функция. Лечение артериолярного нефросклероза заключается в быстрой нормализации АД и иногда диализе.

Читайте также:
Родовая травма у новорожденного

При злокачественном гипертензивном артериолярном нефросклерозе в результате почечного артериолярного некроза, пролиферативного эндартериита и гломерулярного фибриноидного некроза развивается быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Патологию выявляют у менее чем у 1 % пациентов с артериальной гипертензией, чаще у афроамериканцев. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет у мужчин и приблизительно на 10 лет раньше у женщин.

Заболевание обычно развивается у больных с неконтролируемой тяжелой артериальной гипертензией. Первичная артериальная гипертензия — самая частая причина, но нефросклероз может возникать и при вторичной артериальной гипертензии в результате острого гломерулонефрита, хронической почечной недостаточности, стеноза почечной артерии, почечного васкулита и, редко, эндокринных нарушений.

Симптомы злокачественного гипертензивного артериолярного нефросклероза

Начало острой почечной недостаточности резкое, на фоне тяжелой артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия может вызвать головную боль, тошноту, рвоту, нарушения зрения, одышку, возбуждение и судорожные припадки. Симптомы повреждения органов-мишеней могут присутствовать, но часто их нет, если артериальная гипертензия развилась недавно. Отек диска зрительного нерва и гипертензивная ретинопатия могут быть обнаружены при офтальмоскопии.

Диагноз при злокачественном гипертензивном артериолярном нефросклерозе

Диагноз включает распознание острой почечной недостаточности в условиях тяжелой артериальной гипертензии. Методы визуализации и биопсия почек неинформативны, кроме случаев, когда необходимо исключить другие причины почечной недостаточности.

Лабораторные тесты могут подтвердить острую почечную недостаточность. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, иногда нефротического диапазона, и микрогематурию. Могут присутствовать эритроцитарные цилиндры.

Прогноз и лечение злокачественного гипертензивного артериолярного нефросклероза

Иногда почечная функция улучшается, обычно в течение первых 6-12 мес. Выживаемость после лечения составляет в среднем 75-85 % в конце 1-го года, 60-70 % — 5-летняя выживаемость и 45-50 % — 10-летняя. Смерть обычно наступает вследствие уремии, сердечной недостаточности, инсульта или инфаркта миокарда.

Необходимо быстро снизить АД. Неотложные гипертензивные состояния требуют снижения АД в течение 1 ч; острые гипертензивные состояния должны быть купированы в течение 24 ч. Если сохраняется прогрессирующая почечная недостаточность, может потребоваться диализ.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

Навигация: Главная » Заболевания » Научные статьи » Злокачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз

Если понравилась эта статья, можно легко поделиться с друзьями в соц. сетях или оценить эту запись тут: Поставить оценку:

Здравствуйте. Наша команда врачей авторов и редакторов сайта Simptom-Lechenie.ru, старается создать для Вас максимально качественный контент статей, выискивая и описывая важные медицинские нюансы и вопросы, о симптоматике, диагностике и лечении самых популярных заболеваний, и не очень известных синдромах. Рады помочь, проконсультировать – обращайтесь. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к врачам.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз (nephrosclerosis; греч. nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозологическую форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Нефросклероз (ангиогенный Нефросклероз), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолосклеротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хроническое венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Читайте также:
Горечь во рту - причины и лечение, профилактика

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Рис. 1. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); х 6000.

Рис. 1. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); х 6000.

Рис. 2. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК-реакция; X 750.

Рис. 2. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК-реакция; X 750.

Вторичный Нефросклероз может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хронический гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолосклерозом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолосклеротических изменений, сочетающих

Такие острые инфекционные болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Рис. 3. Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; х 310; б— почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 525.

Рис. 3. Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; х 310; б— почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 525.

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Из первичных Нефросклерозов наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптический Нефросклероз).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

Читайте также:
Клебсиелла у грудничка - симптомы, лечение, профилактика

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Нефросклероз в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

Читайте также:
Эндометриоз матки - что это доступным языком? Симптомы, лечение

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунологического характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений, Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100— 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимфатические узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведение которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Читайте также:
Ломкость ногтей — причины, последствия, диагностика, профилактика

Клинически лучевой Нефросклероз в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; Постнов Ю. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Zollinger H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Стеноз почечных артерий – симптомы и лечение

Что такое стеноз почечных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Илларионовой И. Н., сосудистого хирурга со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Илларионовой И. Н. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Вячеслав Подольский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Илларионова Ирина Николаевна, флеболог, врач узи, сосудистый хирург - Казань

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз почечной артерии — это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто приводит к устойчивому повышению артериального давления.

Атеросклеротический стеноз

Причины заболевания

Примерно 90 % случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом. Он может быть изолированным или поражать несколько сосудов. Чаще всего причиной атеросклеротического стеноза становятся бляшки, которые образуются на стенке аорты и разрастаются в просвет почечной артерии.

Менее чем в 10 % случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии — группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда. Причины патологии неясны, чаще ею страдают женщины молодого возраста [4] .

Другие причины, такие как системные васкулиты, частичное закрытие артерий тромбом и опухолевые заболевания, к стенозу почечной артерии приводят значительно реже.

Распространённость

Из-за старения населения атеросклеротический стеноз становится всё более распространён. Чаще всего встречается атеросклероз коронарных артерий, поражение почечных артерий находится на втором месте. Заболевание выявляется у 1–5 % больных гипертонией [1] [2] .

У пациентов с ишемической болезнью сердца, возникающей на фоне атеросклероза, почечные артерии поражены в 35–55 % случаев, при атеросклерозе артерий нижних конечностей — в 22–59 %. После 65 лет стеноз почечных артерий выявляется у 6,8 % пациентов: у 9,1 % мужчин и у 5,5 % женщин [3] .

Факторы риска

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза почечных артерий

Первое время стеноз почечной артерии протекает без выраженных симптомов. В дальнейшем болезнь проявляется в зависимости от её причины и возраста, в котором она началась.

Читайте также:
Понижение иммунитета

Симптомы при фибромускулярной дисплазии

Фибромускулярной дисплазией преимущественно страдают женщины 30–50 лет. Болезнь чаще всего протекает со вторичной злокачественной гипертонией, то есть повышением артериального давления выше 180/120 и повреждением внутренних органов.

Симптомы при атеросклеротическом поражении почечной артерии

Заболевание зачастую развивается у пациентов старше 55 лет. Оно сопровождается тяжёлой артериальной гипертонией, устойчивой к лечению, и ухудшением работы почек.

В запущенной стадии при отёке лёгких появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, бледность и цианоз кожи, выраженная потливость. Пульс учащается, артериальное давление повышается. Могут появиться выраженные свистящие хрипы (сердечная астма) и признаки правожелудочковой недостаточности, например набухание вен шеи и отёки рук и ног.

При инфаркте почки возникает тупая боль в нижней части спины на поражённой стороне, повышается температура тела, появляется тошнота и/или рвота. В дальнейшем может развиться нефросклероз — сморщивание почки с нарушением её функции [5] .

Патогенез стеноза почечных артерий

При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — гормональные факторы, регулирующие объём крови и кровяное давление. При этом почка длительное время продолжает стабильно работать.

РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ускоряет развитие хронической почечной недостаточности.

При дальнейшем развитии стеноза резко снижается приток крови, что приводит к декомпенсации РААС. В результате уменьшается кровенаполнение клубочков, скорость клубочковой фильтрации и растёт уровень сывороточного креатинина — остаточного продукта, который образуется в мышцах при разрушении креатина. Он входит в цикл, снабжающий организм энергией для сокращения мышц. После интенсивной физической нагрузки креатинфосфат превращается в креатин, а затем — в креатинин, который фильтруется в почках и выделяется с мочой. Он почти полностью выводится почками, поэтому его уровень в крови показывает их функцию.

При последующем развитии стеноза почечной артерии:

  1. Сужаются сосуды и снижается содержание кислорода в органах и тканях.
  2. Развивается артериальная гипертензия.
  3. В сосудах разрастается соединительная ткань.
  4. На внутренней стенке почечной артерии образуются атеросклеротические бляшки.
  5. Почечная артерия может полностью закрыться.

Компенсацию сниженной функции почки, поддержание баланса натрия и воды берёт на себя противоположная почка. Если поражены обе почки, либо вторая почка отсутствует, то выделение натрия и воды из крови резко снижается и артериальная гипертензия становится объём-зависимой. Это означает, что задержка натрия и воды в организме приводит к повышению объёма циркулирующей крови и, соответственно, артериального давления [6] [7] .

Классификация и стадии развития стеноза почечных артерий

Стеноз почечной артерии относится к реноваскулярным, то есть почечно-сосудистым заболеваниям.

По причине развития выделяют:

  • атеросклеротический стеноз — образование бляшек в стенках сосудов;
  • врождённую фибромускулярную дисплазию — аномальное утолщение стенок артерий, не связанное с атеросклерозом или воспалением;
  • стеноз, вызванный аутоиммунным заболеванием, например системным васкулитом;
  • субтотальные тромботические окклюзии — закрытие просвета артерии тромбом;
  • разрастание опухолей в почечную артерию.

Стеноз почечных артерий подразделяется на односторонний и двусторонний, гемодинамически значимый и незначимый.

При гемодинамически значимом стенозе артерия сужается более чем на 70 %, кровоток ускоряется.

Стеноз может поражать проксимальный отдел артерии, центральный и дистальный или охватывать всю артерию, а также распространяться на её ветви. Обычно развивается проксимальный стеноз почечной артерии.

Отделы почечных артерий

Стадии артериальной гипертензии при стенозе почечной артерии:

  • стадия компенсации — давление в норме или умеренно повышено, снижается лекарствами, функция почки не ухудшена;
  • стадия относительной компенсации — давление стабильно повышенное, но снижается лекарствами, почка немного уменьшена, её функция умеренно снижена;
  • стадия декомпенсации — тяжёлая артериальная гипертензия, устойчивая к лечению, почка уменьшается, её функция значительно снижена;
  • злокачественная артериальная гипертензия — устойчиво высокое давление, размеры почки выражено уменьшены, её функция угнетена.

Осложнения стеноза почечных артерий

К осложнениям стеноза почечной артерии относятся: прогрессирующая нефропатия, отёк лёгких, синдром Пикеринга и артериальная гипертензия.

Нефропатия

Основное осложнение стеноза почечной артерии — прогрессирующая нефропатия. При заболевании уменьшаются размеры и ухудшается работа почки, затем она полностью перестаёт выполнять свои функции.

Читайте также:
Маски для лица в домашних условиях - рецепты самых эффективных

Прогрессирующая почечная недостаточность приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, таким как устойчивая сердечная недостаточность и внезапный отёк легких.

Отёк лёгких

Патогенез отёка лёгких недостаточно изучен. Предполагают три основных механизма его развития: задержка в организме натрия, развитие дисфункции сердца и повреждение барьера между воздухом в альвеолах и кровью.

При одностороннем стенозе почечных артерий функции повреждённой почки берёт на себя противоположная, увеличивая выделение натрия.

Пациенты с двухсторонним стенозом почечных артерий склонны к избыточному накоплению воды во внеклеточном пространстве с развитием отёка лёгких. Патология развивается из-за сниженного давления в почечных артериях, что приводит к росту уровня ангиотензина II, который, в свою очередь, вызывает рост артериального давления и задержку натрия.

Отёк лёгких

Синдром Пикеринга

Впервые описан в 1998 году Томасом Пикерингом и его коллегами. Включает гипертонию, внезапный отёк лёгких и двусторонний стеноз почечной артерии.

Артериальная гипертензия

При стенозе почечной артерии часто наблюдается устойчивая к терапии артериальная гипертензия. Она приводит к дисфункции и выраженному увеличению объёма и массы левого желудочка. Возникающая диастолическая дисфункция (нарушение расслабления) способствует увеличению диастолического давления левого желудочка, давления в полости левого предсердия и лёгочных венах. Кроме диастолической дисфункции, при отёке лёгких снижается систолическая функция левого желудочка. Это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение почек, и в результате возникает порочный круг.

Диагностика стеноза почечных артерий

Ультразвуковое триплексное ангиосканирование — неинвазивный, безрадиационный и доступный метод диагностики, который может применяться при почечной недостаточности и аллергии на контрастное вещество. Позволяет оценить строение почечных артерий и движение крови по сосудам.

Недостатки метода: требует много времени, точность результатов сильно зависит от квалификации оператора, процедура технически сложна для пациентов с ожирением и метеоризом.

Компьютерная томографическая ангиография — отличный метод визуализации почечных артерий и окружающих структур. Позволяет быстро и с высокой точностью обнаружить стеноз почечной артерии.

Недостатки метода: использование йодированного контраста и ионизированного излучения. Кроме того, выраженный кальциноз почечной артерии может скрывать сужение просвета сосуда и затруднять оценку стеноза.

Компьютерная томографическая ангиография

Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод, который позволяет получить качественные анатомические изображения почечных артерий и окружающих структур. Его точность в меньшей степени, чем ультразвукового триплексного ангиосканирования, зависит от оператора. Исследование высокочувствительно и специфично для обнаружения стеноза почечной артерии.

Недостатки метода: высокая цена; противопоказана пациентам с ферромагнитными имплантатами и нарушением функции почек со скоростью клубочковой фильтрации < 30 мл / мин / 1,73 м² ; не используется для оценки стеноза при установленном стенте.

Катетерная ангиография почек — оптимальный метод диагностики стеноза почечной артерии. Позволяет измерить движение крови по сосудам и при необходимости восстановить проходимость артерии.

Недостатки метода: инвазивность, использование йодсодержащего контраста и ионизированного излучения, риски кровотечения, расслоения и повреждения сосудов, иногда требующие хирургического вмешательства.

Катетерная ангиография почек

Лабораторные исследования

При лабораторном обследовании можно выявить синдром почечной недостаточности — снижение скорости клубочковой фильтрации с умеренной азотемией (повышенным уровнем в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками).

Дифференциальную диагностику проводят с первичной артериальной гипертонией и другими вторичными гипертензиями [9] .

Лечение стеноза почечных артерий

Цель лечения — контролировать уровень артериального давления и сохранить функции почек. Оно включает медикаментозную терапию, хирургическую реконструкцию и восстановление проходимости артерий (реваскуляризацию) со стентированием или без него.

Медикаментозная терапия

Для лечения гипертензии, вызванной стенозом почечной артерии, применяют:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
  • бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов [10] .

Если нет противопоказаний, то предпочтительны ИАПФ или БРА. Однако высокое давление при стенозе почечной артерии часто плохо снижается и приходится назначать несколько антигипертензивных средств. Дозировку и препараты врач подбирает индивидуально. Также пациентам может быть назначен аспирин и гиполипидемические препараты, чтобы замедлить развитие атеросклероза.

Образ жизни

Пациентам с атеросклеротическим стенозом почечной артерии важно отказаться от курения, контролировать вес и уровень сахара в крови.

Читайте также:
Что означает желтый налет на языке: причины и лечение

Хирургические методы

Хирургическая реваскуляризация включает:

  • аорторенальное и экстраанатомическое шунтирование — создание нового пути для притока крови, в обход заблокированной артерии;
  • одностороннюю нефрэктомию — удаление почки;
  • реконструкцию сосудов;
  • почечную и трансаортальную эндартерэктомию — операции по очистке артерии от тромба .

Хирургическое вмешательство может быть показано при фибромускулярной дисплазии и аневризме. Однако из-за рисков и серьёзных осложнений, связанных с операцией, обычно при стенозе почечной артерии предпочтительнее чрескожная реваскуляризация, при которой катетер вводят в сосуд через прокол кожи [11] [12] [13] .

До и после чррескожной реваскуляризации

Прогноз. Профилактика

Эффективность лечения и прогноз зависят от коррекции факторов риска: избыточного веса, уровня холестерина и сахара в крови. Своевременная диагностика и приём лекарств, назначенных врачом, позволяют снизить риск развития почечных и сердечно-сосудистых осложнений. Вероятность, что они могут возникнуть без лечения, крайне высока, поэтому пациентам необходимо ежегодно проходить обследование.

При установке стента в первый год посещать доктора следует один раз в шесть месяцев, далее — один раз в год. Повторные стенозы артерии после почечной реваскуляризации в первый год встречаются в 2–8 % случаев, в течение пяти лет — от 15 до 60 %. При этом почечная функция постепенно снижается и может развиться ишемическая нефропатия [3] .

Нефросклероз (сморщенная почка)

Нефросклероз (сморщенная почка)

Почка – парный орган, отвечающий за фильтрацию и выведение лишней жидкости, шлаков из организма. Почечная система отвечает за уровень эритропоэтина и ренина, синтез урокиназы – фермента, под действием которого происходит растворение тромбов.

Нефросклероз — это заболевание с хроническим течением, для которого характерно замещение почечной ткани (паренхимы) соединительной тканью, неспособной выполнять все основные функции.

При нефросклерозе утолщаются стенки артериол и артерий, что негативно сказывается на кровоснабжении почек. При длительной нехватке питания начинается гибель канальцев и клубочков, ответственных за образование мочи, что ведёт к формированию почечной недостаточности.

Исход заболевания может быть самым разным и напрямую зависит от того, как вовремя была проведена диагностика и насколько своевременно и правильно начато лечение. При активной терапии на ранних стадиях наступает выздоровление. В запущенных случаях встречаются и летальные исходы. Синоним нефросклероза – сморщенная почка.

Патогенез

Длительное воздействие негативных факторов приводит к стойкому спазму сосудов и нарушению трофики. Это приводит к раздражению гистоцитарных элементов, и как следствие, к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани, которая не может выполнять функции почечной системы.

Поражённые почки сначала уплотняются, а потом сморщиваются и уменьшаются в объёме. Разрастаясь, соединительная ткань сдавливает канальцы и клубочки, вызывая их атрофию. Часть клубочкового аппарата выходит из большого круга кровообращения, в поражённых участках перестают функционировать капилляры. В результате нарушенного кровотока повышается образование и выделение ангиотензина и ренина в кровь, что ведёт сначала к гипертонической болезни, а потом и к гипертрофии камер сердца. При прогрессировании процесса отмечается гибель канальцев и клубочков.

Причины

Нефросклероз является осложнением таких заболеваний, как артериальная гипертония, гломерулонефрит, сахарный диабет, постепенно приводя к развитию хронической болезни почек.

  • первичный (гипертонический) нефросклероз;
  • вторичный нефросклероз.

Первичная форма (первично сморщенная почка) развивается на фоне патологии, не связанной с работой почечной системы, но нарушающей нормальное кровообращение в почке. К первично сморщенной почке могут привести:

Виды первичного нефросклероза
  • Атеросклеротический нефросклероз. При формировании атеросклеротических бляшек на стенках почечных сосудов, снижается кровоток, что приводит к гибели почечной ткани. Характерная локализация атеросклеротических бляшек – разветвление почечной артерии. Данный вид нефросклероза считается самым безопасным по сравнению с другими, т.к. для него характерно только частичное поражение почки. Чаще всего поражается левая почка, крайне редко встречается двусторонний нефросклероз.
  • Гипертонический нефросклероз. При постоянно повышенном кровяном давлении сосуды теряют свою эластичность, отмечается склонность к спазму. При недостаточном поступлении кислорода и питания происходит гибель клеток. Разновидности гипертонического нефросклероза: артериолонекротический – отмечается при злокачественной гипертонии и приводит к гибели капилляров и артериол; артерилосклеротический – отмечается чрезмерное разрастание соединительной ткани на сосудистой стенке.
  • Инволютивный нефросклероз. Изменения формируются в результате инволютивных, возрастных изменений по достижении определённого возраста. После 45-50 лет на стенках вен и артерий откладывается больше кальция, увеличивается количество мышечных волокон, что негативно сказывается на кровообращении. Причиной патологии может стать атрофия элементов мочевых канальцев, что также проявляется с возрастом.
  • Диабетический нефросклероз. Осложнением сахарного диабета является некротизирование почечной ткани, что не даёт органу полноценно функционировать и выполнять свою работу. Пациенты отмечают отёчность, повышенное кровяное давление. Регистрируются отклонения в показателях общего анализа крови.
  • Инфарктный нефросклероз. Формируется в результате закупорки почечной артерии эмболом либо тромбом, что вызывает некроз питающего участка почечной ткани.
  • Венозный нефросклероз. При венозном полнокровии почек затрудняется кровоотток, формируется венозный застой, который создаёт оптимальные условия для роста числа молекул тропоколлагена.
Читайте также:
Таблетки Эреспал 80 мг - инструкция по применению, цена, отзывы

Вторичный нефросклероз (вторично сморщенная почка) формируется в результате прогрессирования патологии почечной системы.

Заболевания, которые провоцируют развитие вторично сморщенной почки:

  • Гломерулонефрит. При воспалительных заболеваниях горла (фарингит, ангина, ларингит) гиалин откладывается на сосудах почек, ухудшая их эластичность. , пиелит, пиелонефрит. Воспалительное заболевание почечной ткани или частей почки. Инфекционные агенты проникают в канальцы и клубочки, поражая паренхиму и формируя тромбы. . Заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственных органов и систем, повреждая структуру и нарушая их работу. беременных. Специфическое изменение гормонального фона приводит к нестабильности кровяного давления, спазму сосудов, задержке жидкости в организме.
  • Нефролитиаз. Конкременты и камни чаще всего встречаются в правой почке. . Туберкулёзная палочка, циркулируя по организму, поражает почечную систему. . Высокий уровень сахара при неконтролируемом диабете негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки.
  • Травматическое повреждение почечной ткани. Закупорка сосудов происходит в результате отрыва частичек паренхимы, что отрицательно сказывается на кровообращении органа и ведёт к гибели нефронов и канальцев.
  • Ионизирующее излучение. Негативно сказывается на работе всего организма, в том числе и почечной системы.

Симптомы нефросклероза

На начальных стадиях заболевания специфическая симптоматика может полностью отсутствовать. Патология часто является случайной находкой при проведении плановой диагностики или диспансеризации по результатам анализов мочи и крови. По мере прогрессирования патологии гибель нефронов начинает отражаться на работе почечной системы, что проявляется определённой, специфической симптоматикой. Интенсивность и выраженность клинической картины зависит от степени некроза в почечной ткани.

  • приступы боли в области поясничного отдела позвоночника;
  • повышение уровня кровяного давления;
  • отёчность лица и нижних конечностей;
  • нарушения аппетита;
  • выраженная, необоснованная слабость;
  • отвращение к мясным блюдам;
  • снижение объёма суточной мочи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • выраженные головные боли, не поддающиеся действию анальгетиков;
  • частое ночное мочеиспускание;
  • снижение веса;
  • постоянное присутствие чувства жажды;
  • изменение цвета мочи (появление мутного осадка или крови);
  • приступы стенокардии;
  • нарушение зрительного восприятия;
  • ломкость костей.

Анализы и диагностика

При первых признаках ухудшения работы почечной системы необходимо обратиться к нефрологу. Врач поможет правильно собрать анамнез, сдать анализы и оценить выраженность клинической симптоматики.

  • Биохимический анализ крови. При нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины и креатинина, а также снижение белка. В более запущенных стадиях повышается уровень магния, фосфора, калия и натрия.
  • Общий анализ мочи. Регистрируется снижение удельного веса, выявляются цилиндры, эритроциты и белок.
  • Общий анализ крови. Отмечается снижение количества тромбоцитов и уровня гемоглобина.

Аппаратная диагностика нефросклероза:

  • ультразвуковое исследование почек;
  • экскреторная урография;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия тканей почек;
  • допплерография почечных сосудов.

Лечение

Первым шагом в лечении нефросклероза является выявление первичного заболевания, которое привело к замещению почечной ткани соединительной. На самых ранних стадиях эффективно проведение медикаментозной терапии, которое предполагает применение лекарственных средств нескольких групп.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: