Рефлюксная нефропатия: диагноз и лечение рефлюксной нефропатии

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – заболевание, при котором происходит обратный заброс мочи из мочевого пузыря в почку. Этот процесс обуславливается неправильной работой сфинктера, который запирает ток мочи в обратном направлении к мочеточнику и почке.

Это одна из самых распространенных урологических патологий, особенно среди детей. Врожденный ПМР диагностируется у 1 % детей. В первый год жизни девочки болеют в 5 раз чаще мальчиков. В более взрослом возрасте ситуация меняется в противоположную сторону. Многие пациенты в результате ПМР становятся инвалидами, потому что это заболевание имеет высокий риск серьезных осложнений – почечная недостаточность, гнойные патологии почек, вторичная артериальная гипертензия. Источник:
Ю.А. Ермолаева, О.П. Харина, С.Н. Иванов, Г.П. Филиппов
Современные представления о пузырно-мочеточниковом рефлюксе и рефлюкс-нефропатии в детском возрасте (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал, 2008, №4 (выпуск 2), с.111-119

Формы и степени ПМР у детей

Заболевание может быть первичным и вторичным. Причина ПМР первичного типа – врожденный дефект устья мочеточника либо стенки мочевого пузыря. Вторичное заболевание – это продолжение болезней мочевыводящей системы, например рецидивирующего цистита.

Также болезнь может быть постоянной или транзиторной. Постоянный ПМР присутствует всегда, а транзиторный появляется при других заболеваниях – остром простатите, цистите.

Степени ПМР

Рефлюкс малого объема мочи ограничен тазовым отделом мочеточника, который не расширен. Симптомов нет, риск осложнений минимален.

Заброс мочи по всей протяженности мочеточника, но без его расширения. Моча не доходит до почек и чашечно-лоханочной системы. Ярко выраженных симптомов нет, появляется небольшой риск получения инфекции, рефлюкс быстро прогрессирует.

Моча попадает в почки, но лоханки не расширяются. Почечная функция может быть снижена на 20 %. Мочеточник расширяется, моча застаивается в выделительной системе, что повышает риск инфекционного осложнения. Появляются средне выраженные симптомы.

Мочеточник существенно расширен, чашечно-лоханочная область деформирована, функция почек снижена на 50 %, вырабатывается меньше мочи. Выражена симптоматика, повышается температура тела, появляются отеки. Если ПМР двухсторонний, могут развиваться угрожающие жизни ребенка состояния.

Сохраняются все признаки предыдущих степеней, почки сильно поражены, их паренхима истончена. Мочеточник приобретает коленообразные изгибы. Нарастают симптомы почечной недостаточности – тошнота, рвота, снижение мочевыделения, кожный зуд.

Причины развития пузырно-мочеточникового рефлюкса

ПМР принято разделять на первичный и вторичный. Причиной первичного заболевания являются нарушения расположения мочеточникового устья, врожденный порок клапана, который препятствует обратному забросу мочи Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31692745
Oukhouya MA, Andaloussi S, Tazi M, Mahmoudi A, Khattala K, Bouabdallah Y
Long-term evolution of vesicoureteral reflux in children // Pan Afr Med J. 2019 Aug 19;33:304. doi: 10.11604/pamj.2019.33.304.18966. eCollection 2019 . Вторичный ПМР развивается на фоне нейрогенного мочевого пузыря, то есть нарушения его иннервации, что вызывает ряд заболеваний мочевыделительной системы, а также по причине инфекции.

Общие причины появления пузырно-мочеточникового рефлюкса:

  • Нарушение развития мочевыделительной системы.
  • Повышенное давление мочи внутри мочевого пузыря.
  • Воспалительные процессы.
  • Перенесенные операции на выделительной системе.

Какие симптомы ПМР могут быть у ребенка?

На ранних стадиях болезнь может протекать без симптомов. Первые признаки появляются при отсутствии лечения или присоединении инфекции.

При врожденном или приобретенном рефлюксе в раннем возрасте для детей характерны:

  • болезненный вид;
  • бледность кожи;
  • сниженный вес;
  • уровень развития и рост, которые не соответствуют возрасту;
  • боль в пояснице, животе;
  • беспокойное поведение.

При утяжелении состояния развивается задержка мочи, повышается температура тела. Это признаки того, что присоединилась инфекция. У детей грудного возраста признаки инфекции – это отсутствие аппетита, диарея, раздражительность, лихорадка. Источник:
Н.А. Пекарева, Е.Ю. Пантелеева, С.А. Лоскутова
Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2008, т.87, №3, с.31-36

Чем старше ребенок, тем выраженнее рефлюкс, если отсутствует лечение:

  • ночной энурез;
  • почечная недостаточность;
  • белок в моче;
  • повышенное артериальное давление.

Диагностика заболевания у детей

Диагноз ставит детский уролог. Обычно достаточно опроса пациента и его осмотра. Дополнительные методы диагностики позволяют определить причину и тяжесть патологии:

  • УЗИ мочевого пузыря, уретры, простаты дает возможность определить причину заболевания, обнаружить аденому, стриктуры, воспалительные отеки, опухоли.
  • Неврологическое исследование, то есть консультация детского невролога. Она может потребоваться, если подозревается нейрогенное происхождение ПМР.
  • Рентгенография с контрастом и эндоскопические методики (цистоскопия). Помогают определить причину задержки мочи – стриктуры, кровяные сгустки, камень. Источник:
    В.А. Шарифуллин
    Новые подходы к диагностике пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Литературный обзор // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2010
Читайте также:
Судороги во время сна - причины, диагностика и лечение

Методы лечения у детей

Для коррекции ПМР у детей может применяться диета, медикаментозное лечение, физиотерапия и операция, если у ребенка есть к ней показания.

Диета

Детям с таким заболеванием показан стол №7 по Певзнеру. Общие клинические рекомендации по диете №7 при ПМР у детей:

  • Объем свободной жидкости – не более 1 л в сутки.
  • Питание дробное, пищу надо принимать 4-6 раз в день малыми порциями.
  • Блюда из рыбы и мяса рекомендуется варить, а потом запекать.
  • Все блюда готовятся почти без соли. Разрешенное количество соли – 2-3 г в сутки (1/3 чайной ложки). Если у ребенка повышено артериальное давление, то соль исключается полностью.

Необходимо исключить пряности, острые блюда, ограничить белок. В качестве источников белка разрешены яйца, нежирная птица, мясо, рыба. Количество белковых продуктов в рационе ребенка назначает его лечащий врач.

Полностью исключают из рациона:

  • жирную рыбу, копченую, соленую, консервированную, икру;
  • бобовые, грибные, рыбные, мясные бульоны;
  • жирные сорта рыбы и мяса;
  • жареную и тушеную пищу без предварительного отваривания;
  • сосиски, колбасы, консервы, копчености;
  • бобовые;
  • сыры;
  • шоколад;
  • редьку, лук, чеснок, шпинат, щавель, редис, грибы;
  • маринованные, соленые, квашеные овощи;
  • рыбные, мясные, грибные соусы, хрен, перец, горчицу;
  • какао, натриевые минеральные воды;
  • любые продукты, приготовленные с солью, – покупная выпечка, хлеб, макаронные изделия, полуфабрикаты.

Медикаментозное лечение

Для профилактики и лечения инфекций мочевыделительной системы ребенку показаны антибиотики, уросептики, фитотерапия или иммунотерапия. Применение антибиотиков оправдано тем, что чем меньше рецидивов пиелонефрита, тем ниже риск развития ПМР. После курса лечения, через полгода-год, делаю контрольную цистографию.

При I-III степени ПМР эффективность медикаментозного лечения достигает 70 %, у маленьких детей – до 90 %.

Физиотерапия

Физиотерапия – вспомогательный способ лечения, который сильно повышает эффективность основного лечения. Методы физиотерапии зависят от рефлекторной функции мышечной оболочки мочевого пузыря.

При гипорефлекторности назначают электрофорез с хлоридом кальция, прозерином, ультразвук на мочевой пузырь, электростимуляцию.

При гиперрефлекторности показаны: электрофорез с папаверином, атропином, ультразвук на мочевой пузырь, расслабляющая электростимуляция, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если у ребенка высокая степень ПМР или неадаптированный мочевой пузырь, то показана операция. Она проводится по эндоскопической методике. Показания к операции:

  • постоянные рецидивы инфекций мочевыделительной системы даже на фоне приема антибиотиков;
  • сохранение ПМР даже после устранения дисфункции мочевого пузыря;
  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс в сочетании с аномалиями развития – дивертикулы мочевого пузыря, удвоение мочеточника и др.

Эндоскопическая операция проводится для того, чтобы усилить клапанный механизм. Для этого какое-либо вещество («Уродекс», коллаген или «Вантрис») имплантируется в подслизистый отдел устья мочеточника. Эта методика малоинвазивна, дети быстро восстанавливаются, есть возможность проводить вмешательства повторно. Недостаток – постепенное рассасывание или миграция введенного вещества, что приводит к необходимости оперировать снова.

Классическая хирургическая операция может быть, в зависимости от доступа, внутрипузырной, внепузырной или комбинированной. Общий принцип всех вмешательств – создание клапанного механизма путем формирования подслизистого тоннеля. Отношение диаметра мочеточника к длине тоннеля – 1:5. Самые распространенные операции – Коэна, Политано-Леадбеттера, Жиль-Вернэ, Гленн-Андерсона, Лич-Грегуара.

Если рефлюкс возникает вторично, то лечение сосредоточено на устранении тех факторов, которые его вызывают.

Если у ребенка присутствует такая врожденная патология, как клапан задней уретры, то створки это клапана резицируются эндоскопически. После этого устанавливается уретральный катетер и мочевой пузырь дренируется. Через 10 дней делают контрольную уретроскопию для решения вопроса о дальнейшем дренировании.

Читайте также:
Повышенный пульс при повышенном давлении – что делать?

Методы профилактики

Если у ребенка хронический ПМР, то повышается риск инфицирования. Поэтому нужно регулярно показывать ребенка детскому урологу. Чтобы моча не задерживалась в мочевом пузыре, надо своевременно лечить болезни, которые вызывают такое состояние, – МКБ, стриктуры и др.

Источники:

  1. Ю.А. Ермолаева, О.П. Харина, С.Н. Иванов, Г.П. Филиппов. Современные представления о пузырно-мочеточниковом рефлюксе и рефлюкс-нефропатии в детском возрасте (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал, 2008, №4 (выпуск 2), с.111-119.
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31692745
    Oukhouya MA, Andaloussi S, Tazi M, Mahmoudi A, Khattala K, Bouabdallah Y. Long-term evolution of vesicoureteral reflux in children // Pan Afr Med J. 2019 Aug 19;33:304. doi: 10.11604/pamj.2019.33.304.18966. eCollection 2019.
  3. Н.А. Пекарева, Е.Ю. Пантелеева, С.А. Лоскутова. Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2008, т.87, №3, с.31-36.
  4. В.А. Шарифуллин. Новые подходы к диагностике пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Литературный обзор // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2010.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Рефлюксная нефропатия у детей: патогенез и прогноз. Часть 2

Вторая часть данного обзора посвящена вопросам современной и перспективной диагностики рефлюксной нефропатии (РН) у детей. Рассмотрены преимущества и ограничения имеющихся методов регистрации структурно-функционального состояния почек в детском возрасте. Особое внимание уделено возможностям неинвазивных методов диагностики и прогнозирования течения патологии. Изложены данные о перспективных биомаркерах ранних этапов формирования и прогрессирования РН. В целях комплексной и адекватной оценки патоморфологических изменений в почках показана необходимость исследования в биологических средах различных комбинаций цитокинов с последующим определением оптимального спектра. В рамках изучения данных о чувствительности и специфичности молекулярных индикаторов почечного повреждения представлены потенциальные мишени ренопротективной терапии.

Цель данного обзора – анализ и систематизация результатов исследований относительно современных и перспективных методов диагностики почечного повреждения у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Возможности и ограничения различных методов диагностики рефлюксной нефропатии (РН)

Современные методы исследования

Для диагностики РН применяются как лабораторные, так и инструментальные методы исследования. Среди инструментальных методов наиболее чаще используется экскреторная урография и статическая нефросцинтиграфия (СНСГ) с димеркаптосукциновой кислотой (DMSA). Именно на основании результатов этих методов еще в 1984 г. J. M. Smellie была предложена классификация РН, которая остается актуальной и в настоящее время.

Так, классификация РН, по данным экскреторной урографии, включает:

  • А-стадия − умеренно выраженное склерозирование, но не более 2 очагов нефросклероза;
  • Б-стадия − более 2 очагов, но между ними неизмененная паренхима;
  • С-стадия − диффузное истончение паренхимы, дилатация полостной системы и уменьшение размеров почек;
  • Д-стадия − резкое снижение или отсутствие функции почки.

Классификация РН, по данным СНСГ, включает:

  • 1-й тип − наличие не более 2 очагов;
  • 2-й тип − более 2 очагов с неизмененной паренхимой между ними;
  • 3-й тип − генерализованное изменение почечной ткани с уменьшением размеров;
  • 4-й тип − конечная стадия вторичного сморщивания с менее 10%-ной функционирующей паренхимой.

Важным является тот факт, что 1-й и 2-й типы РН соответствуют компенсаторной гиперфильтрации оставшихся нефронов и не сопровождаются изменениями стандартных биохимических показателей нарушения почечной функции (креатинин, мочевина) [1]. Повышение данных маркеров в крови возможно только при 3-м типе РН, которая соответствует необратимой стадии декомпенсации процесса гиперфильтрации и свидетельствует о гибели более 70% нефронов.

Таким образом, очевидна необходимость в диагностике начальных изменений структуры почечной паренхимы для возможности мониторинга почечной функции и своевременного решения вопроса о нефропротективной терапии. При этом многие авторы полагают, что СНСГ с DMSA эффективна только для диагностики острой фазы воспаления в почках или идентификации уже сформировавшихся рубцов, что ограничивает возможности данного метода [2]. Кроме того, такие недостатки метода, как потребность в госпитализации для детей младшей возрастной группы, необходимость в ряде случаев анестезиологического пособия, сложность дифференцировки имеющихся рубцов от острой фазы воспалительного процесса, особенно на фоне дисплазии почечной паренхимы, лучевая нагрузка,

Читайте также:
Диагностические методы, тесты, анализы, скрининговые тесты и процедуры в неврологии

дополнительно ограничивают его диагностическую значимость [3]. Несмотря на то что данный вид обследования является «золотым» стандартом диагностики почечных рубцов, отличить врожденную форму РН от приобретенной также не представляется возможным [4]. В то же время многими исследователями указывается, что проведение сцинтиграфии для всех детей с фебрильными формами инфекции мочевыводящих путей (МВП) для диагностики ранних изменений в почках, особенно для детей первого года жизни, считается некорректным. Поэтому важно понимать необходимость поиска неинвазивных высокочувствительных и специфичных методов ранней диагностики почечного рубцевания у детей [5].

Перспективные методы исследования

В настоящее время большое внимание уделяется ранним и неинвазивным методам диагностики почечного повреждения у детей с обструктивными уропатиями. В 2019 г. группой зарубежных исследователей проведен детальный анализ двух многоцентровых проспективных исследований детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР): RIVUR (Randomized Intervention for Children With Vesicoureteral Reflux) и CUTIE (Careful Urinary Tract Infection Evaluation). В ходе анализа установлено, что с увеличением частоты эпизодов инфекции МВП повышался риск почечного рубцевания [6]. Так, установлено, что вероятность формирования почечных рубцов после второго эпизода фебрильной инфекции МВП была в 11,8, после третьего – в 13,7 раза выше, чем после первого. Важным выводом данной работы заключался в необходимости поиска биомаркеров, позволяющих быстро и достоверно идентифицировать детей, подверженных высокому риску рецидивирующей инфекции МВП. Кроме того, подчеркнута необходимость дальнейших исследований, направленных на детальное изучение патогенеза РН у детей с рефлюксом и повторными эпизодами острого воспаления МВП [6].

Таким образом, в настоящее время сохраняется острая потребность в поиске и создании платформы высокочувствительных и специфических маркеров для определения не только риска формирования РН, но и характера течения, а также дальнейшего прогноза в каждом конкретном случае.

В литературе представлено немало работ по изучению роли различных маркеров, претендующих на роль основных предикторов почечного повреждения у детей с врожденными пороками развития МВП. Принимая во внимание сложность и многогранность патогенеза РН, следует четко понимать важность и целесо.

Рефлюкс-нефропатия

Рефлюкс-нефропатия-это состояние, при котором почки повреждаются обратным потоком мочи в почку.

Причины

Моча вытекает из каждой почки через трубки, называемые мочеточниками, и попадает в мочевой пузырь. Когда мочевой пузырь полон, он сжимается и посылает мочу через уретру. Никакая моча не должна течь обратно в мочеточник, когда мочевой пузырь сжимается. Каждый мочеточник имеет односторонний клапан, где он входит в мочевой пузырь, что предотвращает отток мочи обратно в мочеточник.

Но у некоторых людей моча течет обратно в почки. Это называется пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Со временем почки могут быть повреждены или покрыты рубцами от этого рефлюкса. Это называется рефлюкс-нефропатия.

Рефлюкс может возникнуть у людей, чьи мочеточники не прикрепляются должным образом к мочевому пузырю или чьи клапаны не работают хорошо. Дети могут родиться с этой проблемой или могут иметь другие врожденные дефекты мочевыделительной системы, которые вызывают рефлюкс-нефропатию.

Рефлюкс-нефропатия может возникать при других состояниях, которые приводят к закупорке потока мочи, в том числе:

  • Затруднение выхода пузыря , как увеличенная простата в людях
  • Камни мочевого пузыря
  • Нейрогенный мочевой пузырь, который может возникать у людей с рассеянным склерозом, травмой спинного мозга, сахарным диабетом или другими заболеваниями нервной системы (неврологическими)

Рефлюкс-нефропатия также может возникать из-за отека мочеточников после пересадки почки или из-за травмы мочеточника.

К факторам риска развития рефлюкс-нефропатии относятся::

  • Аномалии развития мочевыводящих путей
  • Личный или семейный анамнез пузырно-мочеточникового рефлюкса
  • Повторные инфекции мочевыводящих путей

Симптомы

У некоторых людей отсутствуют симптомы рефлюкс-нефропатии. Проблема может быть обнаружена, когда тесты почек проводятся по другим причинам.

Если симптомы происходят, то они могли быть подобны к тем из:

  • Хроническая почечная недостаточность
  • Нефротический синдром
  • Инфекция мочевыводящих путей

Экзамены и зачеты

Рефлюкс-нефропатия часто встречается, когда ребенок проверяется на повторные инфекции мочевого пузыря. Если обнаружен пузырно-мочеточниковый рефлюкс, то родные братья и сестры ребенка также могут быть проверены, поскольку рефлюкс может протекать в семьях.

Читайте также:
Многоплодная беременность

Артериальное давление может быть высоким, и могут быть признаки и симптомы длительного (хронического) заболевания почек.

Анализы крови и мочи будут сделаны, и могут включать в себя::

  • Булочка — кровь
  • Креатинин — кровь
  • Клиренс креатинина — моча и кровь
  • Анализ мочи или 24-часовые исследования мочи
  • Культура мочи

Тесты визуализации, которые могут быть сделаны включают в себя::

  • КТ органов брюшной полости
  • УЗИ мочевого пузыря
  • Внутривенная пиелограмма (ИВП)
  • УЗИ почек
  • Цистограмма радионуклидов
  • Ретроградная пиелограмма
  • Опорожняющая цистоуретрограмма

Лечение

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс разделяют на 5 различных степеней. Простой или слабый рефлюкс часто падает в ранг I или II. суровость рефлюкса и количество повреждения к почке помогают определить обработку.

Простой, неосложненный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (называемый первичным рефлюксом) можно лечить с помощью:

  • Антибиотики принимают ежедневно для профилактики инфекций мочевыводящих путей
  • Тщательный мониторинг функции почек
  • Повторные посевы мочи
  • Ежегодное УЗИ почек

Контролируя кровяное давление самый важный путь замедлить повреждение почки. Поставщик медицинских услуг может назначать лекарства для контроля высокого кровяного давления. Часто используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (бра).

Хирургическое вмешательство обычно применяется только у детей, которые не ответили на медикаментозную терапию.

Более тяжелому пузырно-мочеточниковому рефлюксу может потребоваться хирургическое вмешательство, особенно у детей, которые не отвечают на медикаментозную терапию. Операция по установке мочеточника обратно в мочевой пузырь (реимплантация мочеточника) в некоторых случаях может остановить рефлюкс-нефропатию.

Более тяжелому рефлюксу может потребоваться реконструктивная операция. Этот вид хирургического вмешательства может уменьшить количество и тяжесть инфекций мочевыводящих путей.

При необходимости люди будут проходить лечение от хронической болезни почек.

Перспективы (Прогнозирование)

Исход колеблется, в зависимости от тяжести рефлюкса. Некоторые люди с рефлюксной нефропатией не потеряют функцию почек с течением времени, даже если их почки повреждены. Однако повреждение почек может быть постоянным. Если задействована только одна почка, то другая почка должна продолжать нормально работать.

Рефлюкс-нефропатия может вызывать почечную недостаточность у детей и взрослых.

возможное осложнение

Осложнения, которые могут возникнуть в результате этого состояния или его лечения включают в себя::

  • Закупорка мочеточника после операции
  • Хроническое заболевание почек
  • Хронические или повторные инфекции мочевыводящих путей
  • Хроническая почечная недостаточность, если обе почки вовлечены (может прогрессировать до конечной стадии заболевания почек)
  • Почечная инфекция
  • Высокое кровяное давление
  • Нефротический синдром
  • Стойкий рефлюкс
  • Рубцевание почек

Когда обратиться к медицинскому работнику

Позвоните своему провайдеру, если вы:

  • Есть симптомы рефлюкс-нефропатии
  • Есть и другие новые симптомы
  • Производят меньше мочи, чем обычно

Профилактика

Быстро обрабатывая условия которые причиняют рефлюкс мочи в почку могут предотвратить нефропатию рефлюкса.

Методы ранней диагностики повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом

Проведено сопоставление результатов стандартного комплекса обследования с изменениями содержания в моче биологических маркёров воспаления (MCP-1), фиброгенеза (TGF-β1), ангиогенеза (VEGF) повреждения структур нефрона (коллаген IV, α-GST, π-GST) у 140 детей с ПМР до и через 6 месяцев после лечения. Получено, что нефрослеротический процесс имеет место и при малых степенях пузырно-мочеточникового рефлюкса. Даже при отсутствии нарушений структурно-функционального состояния почек по данным традиционных методов обследования, имелись достоверные изменения уровней биологических маркеров воспаления, фибро- и ангиогенеза, а также повреждения основных элементов нефрона. Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать расчет «индекса раннего повреждения почек» в педиатрической практике с целью своевременного контроля за состоянием почечной паренхимы почек у детей на фоне данной патологии.

Ключевые слова: пузырно-мочеточниковыйс рефлюкс, дети, нефросклероз.

Methods for early diagnostics of renal damage in children with vesicoureteral reflux

The results of standard methods of diagnostics were compared with the changes of urine concentrations of biological markers of inflammation (MCP-1), fibrogenesis (TGF-β1), angiogenesis (VEGF), renal parenchymal damage (collagen IV, α-GST, π-GST) in 140 children with VUR before and 6 months after treatment. It was found that nephrosclerosis begins on the early stage of vesicoureteral reflux. Standard methods of diagnostics showed no kidney dysfunction while the levels of biological markers of inflammation, fibro-and angiogenesis and renal parenchymal damage were changed. Estimation of “early kidney damage index” could be included in pediatric practice for the control of urinary tract dysfunction in children with VUR.

Читайте также:
Симптомы аппендицита у взрослых

Key words: vesicoureteral reflux (VUR), children, nephrosclerosis

Ключевые слова

Введение

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) наблюдается у 1-2% детской популяции [1], а частота его у детей с инфекцией мочевыводящей системы достигает 70% [2,3]. Есть сведения, что рубцевание почечной паренхимы возможно при однократном ретроградном забросе инфицированной мочи [4]. Более половины пациентов, которым выполняется реимплантация мочеточников, при данной патологии имеют признаки рефлюксной нефропатии [5]. Рефлюкс при этих операциях ликвидируется у 96-98% детей, однако после устранения рефлюкса риск склерозирования почки сохраняется [6].

Нефросклероз на фоне ПМР формируется у 30-60% больных [7] и приводит к развитию терминальной стадии хронической почечной недостаточности у 25-60% пациентов [8; 9; 10].

За последнее десятилетие накоплено немало работ по определению микроальбуминурии в качестве раннего маркёра рефлюксной нефропатии [10,11]. В настоящее время особое внимание уделяется изучению роли трансформирующего фактора роста β-1 (TGF-β1) и моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1) в инициации и прогрессировании нефросклероза [12]. Однако нет сведений по исследованию данных маркёров в моче у детей с различной степенью ПМР на этапах его консервативного, эндоскопического и оперативного лечения.

Единичные работы, посвященные определению уровня васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) в моче у детей с рефлюксной нефропатией [13], отражают изменения данного маркёра без учёта длительности существования рефлюкса и метода его лечения. Трансмембранные ферменты α- и π-глутатион-S-трансфераза (α-GST, π-GST) и коллаген IV типа являются основными маркёрами повреждения нефрона [14]. Однако нет информации по исследованию этих факторов в моче у пациентов до и после лечения различной степени ПМР.

В литературе отсутствуют работы, отражающие сравнение результатов традиционных методов диагностики рефлюксной нефропатии и показателей биологических маркёров повреждения почек у пациентов с ПМР в динамике течения патологии. Не разработаны объективные и чувствительные диагностические и прогностические критерии раннего повреждения почечной паренхимы у детей на фоне рефлюкса.

изучить механизмы инициации и прогрессирования нефросклероза у детей с ПМР на основании исследования биологических маркёров воспаления (МСР-1), фиброгенеза (TGF-β1), повреждения структур нефрона (коллаген IV типа, α-GST, π-GST), ангиогенеза (VEGF) в моче в динамике течения патологии.

Материал и методы

Для уточнения механизмов развития нефросклероза и выявления роли различных факторов в его поддержании у 80 детей с ПМР в динамике течения патологии (до и через 6 месяцев после лечения) было выполнено количественное определение в моче МСР-1, TGF-β1, VEGF, коллаген IV типа, α-GST, π-GST. Все пациенты в соответствии со степенью рефлюкса и методом его коррекции были разделены на три группы. 25 пациентам (41 почка) со II-III степенями рефлюкса проводилось консервативное лечение (первая группа), 39 пациентам (55 почек) с III-V степенями рефлюкса – эндоскопическая коррекция (вторая группа), 16 пациентам (23 почки) с III-IV степенями рефлюкса – реимплантация мочеточников (третья группа).

В 1 группе II степень рефлюкса диагностирована у 22 пациентов (90%), III – у 3 пациентов (10%). Односторонний ПМР наблюдался у 15 пациентов (60%). Преобладал левосторонний рефлюкс – 72%. Комплекс консервативных мероприятий по лечению ПМР заключался в антибактериальной терапии с учётом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам в период обострения пиелонефрита с последующим длительным приёмом уроантисептиков в возрастных дозировках. Эффективность лечения через 6 месяцев составила 82%.

Во 2 группе III степень рефлюкса диагностирована у 23 пациентов (59%). IV степень – у 15 пациентов с ПМР (38%), V степень – у одного пациента (3%). Односторонний ПМР выявлен у 22 пациентов (56%). Эндоскопическая коррекция рефлюкса путём эндоимплантации биодегенерируемых препаратов (коллаген, уродекс) выполнена у 20 пациентов (51%) на 30 мочеточниках (55%). Данные препараты применялись у пациентов с вторичным характером рефлюкса, а также у детей младшей возрастной группы (до двух лет). Эндоскопическая коррекция рефлюкса путём введения биостабильного препарата ДАМ+ выполнена у 19 пациентов (48%) с ПМР на 25 мочеточниках (45%). Препарат ДАМ+ применялся у пациентов старшей возрастной группы (старше 2 лет), а также в случае рецидива рефлюкса после коррекции биодегенерируемым препаратом. Эндоскопическая коррекция у этих пациентов выполнялась с использованием стандартной методики введения импланта: subureteral transurethral injection (STING) и модифицированных методик: double hydrodistention implantation technique (double HIT) и implantation periureteral transpositional (IPT). Эффективность лечения составила 65%.

Читайте также:
Рвота и температура у ребенка - причины, первая помощь, лечение

В 3 группе III степень рефлюкса диагностирована у 2 пациентов (13%) в 2 почки (9%). Реимплантация мочеточников при III степени рефлюкса выполнялась после неэффективной двукратной эндоимплантации биостабильным препаратом, либо после неэффективной трёхкратной эндоимплантации, если при первом этапе имплантировался биодегенерируемого препарата. IV степень рефлюкса диагностирована у 14 пациентов (87%) с ПМР в 21 почку (91%). Односторонний и двусторонний ПМР наблюдался с одинаковой частотой. Преобладал левосторонний рефлюкс – 67%. Реимплантации мочеточников были представлены преимущественно открытыми оперативными вмешательствами – 91% (21 мочеточник). Пневмовезикоскопическая реимплантация выполнена на 2 мочеточниках. Операции выполнялись различными доступами: внутрипузырным (операция Коэна), внепузырным (операция Грегуара) и комбинированным (операция Лидбеттера-Политано). Операция Коэна выполнена на 17 мочеточниках (73%). Операция Грегуара произведена на 2 мочеточниках (10%). Операция Лидбеттера-Политано осуществлена на 4 мочеточниках (17%). Эффективность данного вида лечения составила 97%.

Средний возраст пациентов составил 4,5±3,6 года. Группу сравнения составили 20 детей с малой хирургической патологией (пупочной или паховой грыжей) в предоперационном периоде стратифицированных по возрасту и полу.

Определение в моче различных биомаркёров проводили методом твёрдофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем «Вектор БЕСТ» (Россия), «Invitrogen», «ARGUTUS MEDICAL» и «Bender Medsystems» (Австрия).

Результаты

Для оценки результатов исследования биологических маркёров повреждения почек в исследуемых группах, нами определены уровни данных факторов в моче у детей, не имеющих патологии мочевыделительной системы. Полученные данные были приняты за норму (табл. 1).

Таким образом, установленные изменения биомаркёров фиброгенеза, воспаления, ангиогенеза, повреждения структур нефрона в моче в динамике течения заболевания свидетельствовали о наличии умеренного воспалительного процесса в мочевыводящих путях и повреждения почек на фоне малой степени ПМР.

Таким образом, у пациентов с III-V степенями ПМР в динамике течения патологии изменения маркёров повреждения почечной паренхимы имели более выраженный и стойкий характер, чем в группе больных с консервативным лечением рефлюкса, и свидетельствовали о наличии латентного течения хронического воспаления в мочевыводящих путях и продолжающемся повреждении почечной паренхимы вне зависимости от успешности ликвидации ПМР.

Обсуждение

Таким образом, максимальные уровни биомаркёров фиброгенеза, воспаления, ангиогенеза, повреждения нефрона в моче были зафиксированы у пациентов, которым выполнялась реимплантация мочеточников, причём большинство из этих детей ранее перенесли неоднократные манипуляции эндоскопической коррекции ПМР. Несмотря на ликвидацию рефлюкса, у детей этой группы показатели данных маркёров в моче оставались повышенными, что указывало на выраженные и, возможно, необратимые изменения в почках.

Для оценки диагностической эффективности исследования биологических маркёров повреждения основных элементов нефрона, воспаления, фиброгенеза, ангиогенеза в моче был проведен ROC-анализ с построением характеристических кривых при разных точках разделения значений показателей.

При проведении ROC-анализа было установлено, что наибольшей чувствительностью и специфичностью для регистрации раннего повреждения почечной паренхимы у детей с ПМР обладали VEGF, а также π-GST и коллаген IV типа. Для всех указанных показателей площадь под характеристической кривой (AUC) составила от 0,9 до 1,0, что свидетельствовало о высокой чувствительности и специфичности для мониторирования течения нефросклеротического процесса.

Заключение

Полученные в ходе работы результаты дали возможность выявить следующие закономерности формирования и прогрессирования нефросклероза у детей с ПМР:

  1. Уровень маркера воспаления МСР-1 повышается с увеличением степени и длительности существования ПМР, отражая интенсивность лимфо-моноцитарной инфильтрации почечной паренхимы. Несмотря на проводимое лечение вне зависимости от метода, повышенная концентрация МСР-1 в моче сохраняется на протяжении 6 месяцев. Содержание маркёра фиброгенеза TGF-β1 возрастает в дебюте заболевания, потенцируя нефросклероз, и сохраняется повышенным в динамике заболевания.
  2. С увеличением степени ПМР уровень маркеров ангиогенеза VEGF и повреждения основных структур нефронов (π-GST, коллаген IV типа) возрастает, возвращаясь к нормальным значениям после консервативного лечения, и остаётся повышенным после эндоскопического и оперативного лечения независимо от успешности ликвидации рефлюкса, что свидетельствует о выраженном и стойком повреждении почечной паренхимы.
  3. Повышение уровней биомаркёров в моче позволяет диагностировать ранние этапы формирования нефросклероза и латентную фазу хронического воспалительного процесса в мочевыводящих путях.
  4. Наиболее высокую чувствительность и специфичность для определения степени повреждения паренхимы почек у детей в динамике течения патологии имеет исследование в моче основных маркёров повреждения нефрона – коллагена IV типа и π-GST, а также факторов ангиогенеза – VEGF.
Читайте также:
Паразитология и паразитарные заболевания, грибковые болезни у человека, животных и растений

Полученные данные могут быть включены в алгоритм обследования пациентов с ПМР для объективной оценки тяжести повреждения почечной паренхимы с помощью неинвазивных методов, что чрезвычайно важно для педиатрической практики.

Исследование выполнено при поддержке Гранта Президента МД-303.2010.7.

Литература

  1. Lackgren, G. Endoscopic treatment of vesicoureteral reflux: Current status. / G. Lackgren // Indian J. Urol. – 2009. – Vol. 25. – P. 34-39.
  2. Jahnukainen, T. Mechanisms of renal damage owing to infection / T. Jahnukainen, M. Chen, G. Celsi // Pediat. Nephrol. – 2005. – Vol. 162 (3). – P. 245-253.
  3. Bundy, D.G. Vesicoureteral Reflux / D.G. Bundy, J.R Serwint // Pediat Rev. – 2007. – Vol. 28. – P. 6-8.
  4. Wheeler, D. Antibiotics and surgery for vesicoureteric reflux: a meta-analysis of randomised controlled trials / D. Wheeler, D. Vimalachandra, E. M. Hodson et al. // Archives of Disease in Childhood. – 2003. – Vol. 88 (8). – P. 688-694.
  5. Basem, A. Surgical intervention in children with vesicoureteric reflux: are we intervening too late? / A. Basem, K.A. Goyal, P.A. Dickson // Pediatr Surg Int. – 2010. – Vol. 26. – P. 729-731.
  6. Mene, P. Mechanisms of repair after kidney injury / P. Mene, R. Polei, F.J. Festuccia // Nephrology – 2003.-Vol. 16, №2 – Р. 186-195.
  7. Зоркин, С.Н. ПМР у детей / С.Н. Зоркин // Медицинский и учебно-методический журнал. – 2002. – №7. – С. 3-12.
  8. Гельдт, В.Г. Диагностика пороков мочевыделительной системы у новорожденных и грудных детей / В.Г. Гельдт, Г.И. Кузовлева // Педиатрия. – 2006. – №1. – С. 87–94.
  9. Рябцева, А.В. Исторические аспекты изучения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей / А.В. Рябцева, Д.К. Фомин, С.П. Яцык и соавт. // Педиатрическая фармакология. – 2008. – Т 5 (6). – С. 67-75.
  10. Вялкова, А.А. Хроническая болезнь почек в педиатрической нефрологии / А.А. Вялкова // Материалы Международной школы и научно-практической конференции по детской нефрологии «Актуальные проблемы детской нефрологии». Оренбург – 2010. – С. 63-75.
  11. Махачев, Б.М. Клиническое значение определения белков в моче для ранней диагностики рефлюкс-нефропатии у детей / Б.М. Махачев, А.А Корсунский, И.М. Османов и соавт. // «Нефрология и диализ». – 2005. – Т. 7, №1. – С. 41-45.
  12. Бобкова, И.Н. Определение экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 (MCP-1) и трансформирующего фактора роста-b1 (TGF-b1) – неинвазивный метод оценки тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И.Н. Бобкова, Н.В. Чеботарёва, Л.В. Козловская и соавт. // Нефрология. – 2006. – Т. 4, № 10. – С. 49-55.
  13. Konda, R. Urinary excretion of vascular endothelial growth factor is increased in children with reflux nephropathy / R. Konda, H. Sato, K. Sakai, et al. // Nephron. Clin. Pract. – 2004. – Vol. 98 (3). – P. 73-78.
  14. Maharaj, A.S.R. Roles for vegf in the adult / A.S.R. Maharaj, D’Amore P.A. // Microvasc. Res. – 2007. – 74. – P. 100-113.
Читайте также:
Сахарный диабет 2 типа – диета, лечение, профилактика

Таблицы

Сравнительный анализ биологических маркёров повреждения почечной паренхимы в моче

Рефлюксная нефропатия: диагноз и лечение рефлюксной нефропатии

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Хронический атрофический пиелонефрит
2. Определение:
• Рубцевание и сморщивание почки, вторичные по отношению к множественным эпизодам острого пиелонефрита в раннем детстве
о Большинство случаев вторичны по отношению к пузырномочеточниковому рефлюксу

б) Визуализация:

1. Общая характеристика хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Лучший диагностический критерий:
о Глубокие кортикальные рубцы, покрывающие деформированные чашечки, обычно в верхнем полюсе
• Локализация:
о Шрамы обычно визуализируют на полюсах почек (чаще на верхних)
• Морфология:
о Обычно асимметричные, сегментированные и односторонние
о Компенсаторная гипертрофия контрлатеральной почки при одностороннем варианте

2. Рентгенологические признаки:
• Микционная цистоуретрография:
о Информативна при оценке степени рефлюкса у детей

3. КТ при хроническом пиелонефрите и рефлюкс-нефропатии:
• Сегментарное истончение коркового и мозгового вещества (обычно на полюсах)
• Гипертрофия оставшейся нормальной ткани (может имитировать объемное образование)
• Сглаживание чашечек (вторично к ретракции сосочка)
• Дистрофическая кальцификация

4. УЗИ при хроническом пиелонефрите и рефлюкс-нефропатии:
• Небольшая почка с потерей сегментарности паренхимы
• Повышение эхогенности в области рубцов
• Расширение эхо-комплекса синуса почки к периферии в области рубцов

КТ, УЗИ при хроническом пиелонефрите и рефлюкс-нефропатии

(Слева) На рисунке показана классификация пузырно-мочеточникового рефлюкса, отражающая прогрессирующие уровни рефлюкса, сглаживание чашечек и повреждение коры почек от первой степени слева до пятой степени справа.
(Справа) КТ с контрастированием, аксиальная проекция, экскреторная фаза: глубокие рубцы коркового вещества почки, что предполагает наличие хронического пиелонефрита.

в) Дифференциальная диагностика хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:

1. Туберкулез почки:
• Множественные кортикальные рубцы, возможна кальцификация
• Стриктуры собирательной системы и мочеточника

2. Инфаркт почки:
• Локализованная или обширная область ишемического некроза без каликоэктазии
• Не окрашиваемая клиновидная область с окрашиваемым кортикальным ободком

3. Радиационный нефрит:
• Линейная область низкой плотности, соответствующая облученной части почки
• Тотальная атрофия и отсутствие функционирования в случае облучения целой почки

4. Хроническая почечная недостаточность:
• Уменьшенные почки; истончение коркового вещества
• Дилатация собирательной системы в случае обструкции

КТ, УЗИ при хроническом пиелонефрите и рефлюкс-нефропатии

(Слева) УЗИ, продольная плоскость сканирования, правая почка: глубокий кортикальный рубец, ассоциированный с деформированной и расширенной чашечкой в верхнем полюсе.
(Справа) Бесконтрастная КТ, коронарная проекция: у данного пациента обнаружен кортикальный рубец в верхнем полюсе правой почки, ассоциированный с кальцификацией небольших размеров. При хроническом пиелонефрите рубцы обычно локализуются на полюсах почки (чаще на верхних).

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Большинство случаев возникает из-за рефлюкса инфицированной мочи из мочевого пузыря:
– В некоторых случаях отсутствует подтвержденная инфекция или рефлюкс
о Острый пиелонефрит у взрослых разрешается и не приводит к образованию рубцов
• Патофизиология. Предполагаемые механизмы повреждения включают:
о Повторяющиеся эпизоды острого пиелонефрита
о Стабильные изменения вследствие отдаленного единичного эпизода острого пиелонефрита

2. Стадирование и классификация хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Классификация пузырно-мочеточникового рефлюкса:
о 1-я степень: рефлюкс только в мочевом пузыре
о 2-я степень: рефлюкс в мочевом пузыре, почечной лоханке и чашечках без дилатации
о 3-я степень: легкая дилатация мочеточника и незначительное сглаживание сводов чашечек
о 4-я степень: умеренная дилатация и потеря остроты сводов чашечек
о 5-я степень: выраженная дилатация мочеточника и чашечек

3. Макроскопические и хирургические признаки:
• Сегментарные глубокие рубцы, охватывающие корковое и мозговое вещество
• Обычно вовлечены полюса

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Отсутствие прибавки в весе, боли в боку, артериальная гипертензия, дизурия
о Скорость прогрессирования от пузырно-мочеточникового рефлюкса до хронической почечной недостаточности и ее терминальной стадии дискутабельна
• Другие признаки/симптомы:
о Лихорадка, тошнота, рвота

2. Демография:
• Возраст: начало в раннем детстве (младше четырех лет)
• Пол: М:Ж=1:2
• Эпидемиология: в три раза чаще встречают у кавказцев

Читайте также:
Большой к сроку гестации младенец

3. Течение и прогноз:
• Спонтанное разрешение в большинстве случаев; время разрешения пузырно-мочеточникового рефлюкса зависит от его степени

4. Лечение хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Профилактическая антибиотикотерапия
• Хирургическое лечение

е) Список использованной литературы:
1. Tullus К: Vesicoureteric reflux in children. Lancet. 385(9965):371-9, 2015
2. Lim R: Vesicoureteral reflux and urinary tract infection: evolving practices and current controversies in pediatric imaging. AJR Am J Roentgenol. 192(5): 1 197— 208, 2009
3. Craig WD et al: Pyelonephritis: radiologic-pathologic review. Radiographics. 28(1 ):255-77; quiz 327-8, 2008
4. Khati NJ et al: The role of ultrasound in renal insufficiency: the essentials. Ultrasound Q. 21(4):227-44, 2005
5. Berrocal T et al: Anomalies of the distal ureter, bladder, and urethra in children: embryologic, radiologic, and pathologic features. Radiographics. 22(5):1139— 64, 2002

Токсическая нефропатия

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

  • Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
  • Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
  • Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром “влажных легких”, что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Читайте также:
Болит низ живота у женщин - причины и лечение

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Первый вид мероприятий – этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: