Почечная глюкозурия

Почечная глюкозурия

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва

Кафедра внутренних болезней Чувашского государственного университета, Чебоксары

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница №52» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Роль почек в гомеостазе глюкозы

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2017;63(6): 385-391

Мкртумян А. М., Маркова Т. Н., Мищенко Н. К. Роль почек в гомеостазе глюкозы. Проблемы эндокринологии. 2017;63(6):385-391.
Mkrtumayn A M, Markova T N, Mishchenko N K. The role of the kidneys in glucose homeostasis. Problemy Endokrinologii. 2017;63(6):385-391. (In Russ.).
https://doi.org/10.14341/probl2017636385-391

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва

До недавнего времени основная функция почек в обеспечении гомеостаза глюкозы отводилась процессу деградации молекул инсулина. Однако результаты многочисленных исследований показали, что почки участвуют в обеспечении энергетических потребностей организма благодаря трем ключевым процессам: глюконеогенезу, утилизации молекул глюкозы и их реабсорбции. Особенностью глюконеогенеза, протекающего в почках, является его зависимость от времени, прошедшего после последнего приема пищи. Так, в постабсорбтивный период глюконеогенез, протекающий в корковом веществе почек, обеспечивает до 90% глюкозы, поступающей в кровеносное русло, а в постпрандиальный период — до 60%. Реабсорбция глюкозы из клубочкового фильтрата происходит в проксимальных извитых канальцах с помощью натрий-глюкозных котранспортеров, среди которых наибольшее значение имеют натрий-глюкозные ко-транспортеры 2-го типа (SGLT2). Известно, что клетки проксимальных извитых канальцев почек больных сахарным диабетом 2-го типа (CД2) содержат значительно большее количество SGLT2 белков, чем те же клетки здоровых лиц. Выяснение важной роли почек в гомеостазе глюкозы привело к изучению новых звеньев патогенеза СД2 и созданию перспективного подхода в его лечении — применению ингибиторов SGLT2.

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва

Кафедра внутренних болезней Чувашского государственного университета, Чебоксары

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия; ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница №52» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Поддержание гомеостаза глюкозы требует сложного взаимодействия ряда органов и систем организма: слаженной работы печени, поджелудочной железы, мышечной и жировой ткани, нейроэндокринной системы [1], что в физиологических условиях обеспечивает низкую вариабельность гликемии в течение суток [2]. Уровень глюкозы в крови у здорового человека колеблется от 3,0 ммоль/л после физических нагрузок [3] до 9,9 ммоль/л в период пищеварения [4].

Настоящий обзор обобщает результаты отечественных и зарубежных клинических и экспериментальных исследований, посвященных участию почек в поддержании гомеостаза глюкозы в организме человека и имеющихся в базах данных www.elibrary.ru, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed, www.clinicalTrials.gov, поисковой системе Google Scholar. Поиск проводился по ключевым словам: почки, гомеостаз глюкозы, сахарный диабет 2-го типа (СД2), ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.

Концентрация глюкозы в плазме зависит от скорости поступления молекул глюкозы в кровоток и ее утилизации тканями-мишенями. Эти процессы находятся под строгим гормональным контролем [2]. Такие гормоны, как инсулин, глюкагон и катехоламины могут изменять уровень глюкозы в плазме натощак в течение нескольких минут. Инсулин подавляет высвобождение глюкозы в кровоток путем активации/инактивации ферментов [5]. Так, инсулин тормозит глюконеогенез, протекающий в печени и почках, снижая доступность субстратов этого процесса, а также подавляя синтез его ключевых ферментов — фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы [5, 6]. В то же время инсулин активирует гликогенсинтазу, в результате чего увеличивается биосинтез и депонирование гликогена (гликогенез) в печени и мышцах. Инсулин стимулирует синтез ферментов гликолиза, что ускоряет процесс распада молекул глюкозы с образованием АТФ [6]. Глюкагон не оказывает воздействия на почки, но увеличивает глюконеогенез и гликогенолиз в печени [7]. Катехоламины стимулируют синтез глюкозы почками, снижают поглощение глюкозы тканями, ингибируют секрецию инсулина, а также стимулируют секрецию глюкагона [8].

Читайте также:
Учащенный пульс - причины, что делать

Большое значение в обмене углеводов играют соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) и кортизол. Гормон роста ускоряет глюконеогенез в печени, тормозя в то же время поглощение глюкозы тканями [9]. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови благодаря стимуляции биосинтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, увеличению пула свободных аминокислот, являющихся субстратами глюконеогенеза. Кроме того, кортизол ускоряет гликогенез в печени и тормозит потребление глюкозы периферическими тканями [10]. Таким образом, ключевым органом, реализующим эффекты гормонов, является печень. Процессы распада, синтеза и запасания молекул глюкозы гепатоцитами обеспечивают гомеостаз глюкозы в крови [11].

До недавнего времени почки не рассматривались в качестве органа, играющего важную роль в регуляции уровня глюкозы крови. Основная функция почек в гомеостазе глюкозы отводилась регуляции метаболизма молекул инсулина. Известно, что почки инактивируют 30—40% молекул инсулина, что составляет 6—8 ЕД/сут [12]. Клиренс инсулина почками осуществляется с помощью двух основных механизмов. Первый включает клубочковую фильтрацию молекул инсулина с последующей реабсорбцией их из просвета проксимального отдела нефрона внутрь эпителиоцита. Данный процесс протекает посредством эндоцитоза [13]. Второй механизм не связан с клубочковой фильтрацией. Он включает диффузию молекул инсулина из просвета перитубулярных капилляров, связывание их с базолатеральной мембраной и поступление в эпителиальные клетки. Внутри эпителиоцитов молекулы инсулина подвергаются деградации с помощью лизосомальных ферментов, инсулиновой протеазы и глютатионинсулинтрансгидрогеназы [12]. Нарушение функции почек увеличивает период полураспада инсулина, поэтому при почечной недостаточность потребность в инсулине у больных сахарным диабетом (СД) снижается [13].

Накопленные в последние годы данные позволяют сделать вывод о том, что почки не только участвуют в деградации молекул инсулина, но и, наряду с печенью, участвуют в обеспечении энергетических потребностей организма [1]. В почках в процессе глюконеогенеза происходит синтез молекул глюкозы, а также поглощение молекул глюкозы из крови для обеспечения энергетических потребностей самой почечной ткани; однако наиболее важная функция почек в гомеостазе глюкозы заключается в реабсорбции молекул глюкозы из клубочкового ультрафильтрата [8].

Особенностью глюконеогенеза в почках является его зависимость от времени, прошедшего после приема пищи. Выделяют постабсорбтивный и постпрандиальный периоды.

Продукция глюкозы в кровь в постабсорбтивный период (через 14—16 ч после приема пищи) составляет около 10 мкмоль⁄(кг·мин) [14—16] и является результатом гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз — процесс распада гликогена до глюкозо-6-фосфата. Наибольшее количество гликогена в организме содержится в печени и скелетных мышцах [9]. Однако только в печени содержится фермент глюкозо-6-фосфатаза, способный приводить к высвобождению молекул глюкозы в кровь. Глюкозо-6-фосфат, образующийся в результате распада гликогена в мышечной ткани, используется для получения энергии внутри миоцитов [6]. Гликогенолиз, протекающий в печени, обеспечивает до 50% молекул глюкозы, высвобождающихся в кровеносное русло в постабсорбтивный период. Остальные 50% являются продуктом производства глюкозы de novo из предшественников (лактата, глицерина, аланина и других аминокислот) с помощью активации глюконеогенеза в печени и почках [14, 15]. В отличие от печени почки не способны продуцировать глюкозу путем гликогенолиза [15]. Однако, как и печень, они способны к глюконеогенезу. Исследования последних 15—20 лет показали, что в постабсорбтивный период печень и почки посредством глюконеогенеза обеспечивают синтез равных количеств молекул глюкозы. При этом 75—80% глюкозы высвобождается в кровь из печени благодаря гликогенолизу и глюконеогенезу, оставшиеся 20—25% синтезируются в почках с помощью глюконеогенеза. По мере увеличения продолжительности голодания запасы гликогена в печени истощаются, и через 48 ч после приема пищи около 90% глюкозы, выделяющейся в кровь, синтезируется посредством глюконеогенеза [3, 14].

Важно отметить, что почки и печень отличаются источниками глюконеогенеза. Лактат является основным субстратом глюконеогенеза в обоих органах. В отсутствии данного вещества почки преимущественно используют глутаминовую кислоту [17], тогда как печень преимущественно утилизирует аланин [18]. Общие данные по продукции глюкозы печенью и почками в постабсорбтивный период отражены в табл. 1 [19]. Таблица 1. Продукция глюкозы в постабсорбтивный период

Читайте также:
Ревматоидный артрит – симптомы, лечение, диагностика

Классические исследования обмена веществ, как правило, проводятся в постабсорбтивный период. Однако большую часть дня организм человека находится в постпрандиальном периоде, т. е. в течение 4—6 ч после приема пищи (при 3-разовом питании) [8]. В связи с этим особую актуальность представляет роль печени и почек в гомеостазе глюкозы между приемами пищи. C. Meyer и cоавт. [20] продемонстрировали, что в постпрандиальный период общая продукция глюкозы в организме снижается на 61%. В течение 4—6 ч после приема пищи скорость гликогенолиза в печени приближается к нулю [20]. В этот период происходит в основном пополнение запасов гликогена в печени. Подавление эндогенной продукции глюкозы предотвращает развитие гипергликемии в постпрандиальный период. На 82% снижается и глюконеогенез в печени. Синтезированные молекулы глюкозы не поступают в кровь, а используются для образования гликогена. В то же время скорость глюконеогенеза в почках увеличивается в два раза, обеспечивая около 60% общей эндогенной продукции глюкозы в постпрандиальный период [20].

Приведенные данные, а также исследование S. Joseph и соавт. [21], показавшее, что через 1 ч после удаления печени эндогенная продукция глюкозы снижается приблизительно на 50%, позволили разработать концепцию реципрокного взаимодействия печени и почек [19, 21]. Это означает, что при физиологическом или патологическом уменьшении высвобождения глюкозы почками или печенью компенсаторно увеличивается продукция глюкозы другим органом [19].

Почки способны не только синтезировать молекулы глюкозы, но и поглощать их для обеспечения собственных энергетических процессов [22], что связано с разнонаправленным механизмом использования глюкозы в корковом и мозговом веществе почек [15]. Глюконеогенез протекает в корковом веществе, тогда как в слабоваскуляризированном мозговом веществе протекает гликолиз, сопровождающийся распадом молекул глюкозы [23]. В постабсорбтивный период почки утилизируют около 10% общего количества глюкозы [20].

Почки также могут влиять на гомеостаз глюкозы путем реабсорбции ее из клубочкового ультрафильтрата в общий кровоток [8]. При скорости клубочковой фильтрации около 180 л/сут и средней концентрации глюкозы в плазме 5,5 ммоль/л почки ежедневно реабсорбируют около 180 г глюкозы [24]. Когда уровень глюкозы в плазме крови превышает максимальный реабсорбтивный потенциал транспортной системы почек, возникает глюкозурия [1].

Реабсорбция глюкозы из клубочкового фильтрата происходит в проксимальных извитых канальцах с помощью натрий-глюкозных ко-транспортеров (SGLT) [24], среди которых наибольшее значение имеют SGLT1 и SGLT2. Характеристика SGLT представлена в табл. 2 [8]. Таблица 2. Семейство SGLT

SGLT2 обладает низкой аффинностью, но высокой способностью к транспорту глюкозы. Он функционирует в S1- и S2-сегментах извитого проксимального канальца [1, 8, 25, 26], и с его помощью реабсорбируется до 90% молекул глюкозы по электрохимическому градиенту [1, 24, 25]. Остальные 10% реабсорбируется с помощью SGLT1, обладающего высокой аффинностью и низкой способностью к транспорту молекул глюкозы. Данный переносчик расположен в S3-сегменте проксимального канальца [24, 26]. SGLT1 участвует также в реабсорбции глюкозы и галактозы в кишечнике [24]. Общая схема фильтрации и реабсорбции молекул глюкозы почками изображена на рисунке Механизм фильтрации и реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце. [27, 28].

Транспорт глюкозы из просвета проксимального почечного канальца в кровеносное русло протекает в несколько этапов [28, 29]. Первый этап — процесс переноса глюкозы из просвета почечного канальца через щеточную каемку в эпителиальную клетку — осуществляется с помощью SGLT1 и SGLT2 против градиента концентрации с затратой энергии. Соотношение молекул глюкозы и натрия составляет 1:1 для SGLT2 и 1:2 для SGLT1 [30]. Низкую внутриклеточную концентрацию Na поддерживает расположенная на базолатеральной мембране клетки Na-K-АТФаза, которая способствует выделению Na из эпителиоцита в просвет сосуда. Электрохимический градиент обеспечивает движущую силу для постоянного транспорта Na в клетку через апикальную мембрану, что позволяет одновременно переносить глюкозу с помощью SGLT [24]. При повышении уровня глюкозы в эпителиальной клетке молекулы глюкозы диффундируют из интерстиция с помощью специальных переносчиков (GLUT), расположенных в базолатеральной мембране [26]. Данный процесс протекает без затрат энергии посредством пассивного транспорта. Таким образом, нормальное функционирование специальных переносчиков позволяет почкам реабсорбировать практически все молекулы глюкозы из проксимального отдела почечного канальца с помощью инсулиннезависимого процесса.

Читайте также:
Диарея. Лучшие безрецептурные лекарства и таблетки, для вашей проблемы с пищеварением

При дисфункции проксимальных почечных канальцев возникает глюкозурия, которая сопровождается выделением с мочой аминокислот, фосфатов, бикарбонатов и других веществ. Данное состояние называют синдромом де Тони—Дебре—Фанкони. Наличие глюкозурии в отсутствии генерализованной проксимальной канальцевой дисфункции и гипергликемии называют семейной почечной глюкозурией (СПГ) [31]. Выделяют три типа СПГ, которые развиваются вследствие мутаций в гене SLC5A2, кодирующем SGLT2 [31, 32]. В зависимости от характера мутации в данном гене степень глюкозурии варьирует [32]. Тип, А характеризуется низким почечным порогом для глюкозы и низкой максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы. Тип В отличается нормальной максимальной канальцевой реабсорбцией глюкозы при низком почечном пороге для глюкозы [32]. Наиболее тяжелая форма болезни, при которой полностью отсутствует реабсорбция глюкозы, называется СПГ, тип 0 [32]. В литературе описано небольшое количество пациентов с СПГ [8]. Как правило, СПГ не приводит к гипогликемическим состояниям, обезвоживанию, электролитному дисбалансу или повышенному риску инфекции мочевыводящих путей [32]. Интересно, что даже самая тяжелая форма заболевания протекает доброкачественно [33]. В то же время мутации в гене SGLT1 приводят к незначительной глюкозурии, но вызывают выраженную мальабсорбцию глюкозы и галактозы. Данное состояние может сопровождаться жизнеугрожающей диареей и обезвоживанием [34].

Особый интерес представляет механизм реабсорбции глюкозы с помощью SGLT2 у больных СД2. Показано, что клетки проксимальных извитых канальцев у пациентов с СД2 содержат значительно большее количество SGLT2, чем у пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе, что приводит к увеличению реабсорбции глюкозы в три раза по сравнению с контрольной группой [35]. Эти данные привели к разработке новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов SGLT. Первым соединением, способным блокировать работу SGLT2 и SGLT1, оказался флоризин. Данное вещество выделено из коры яблони [36]. Введение флоризина крысам с удаленной поджелудочной железой приводило к увеличению глюкозурии, снижению гипергликемии и нормализации чувствительности к инсулину [37]. Однако флоризин не нашел применения в лечении СД2 из-за неселективности действия. Ингибирование SGLT1, расположенного в щеточной кайме кишечника, приводит к глюкозогалактозной мальабсорбции [38]. Дальнейшее усовершенствование химической структуры флоризина привело к созданию новой группы лекарственных средств, способных селективно ингибировать SGLT2.

Снижение реабсорбции глюкозы почками с помощью ингибиторов SGLT2 представляет собой уникальный инсулиннезависимый подход к лечению СД2. Данная группа сахароснижающих средств имеет ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами. Так, действие ингибиторов SGLT2 не зависит от функции β-клеток поджелудочной железы, вследствие чего препараты этой группы могут назначаться независимо от длительности СД и степени утраты функции β-клеток. На фоне применения ингибиторов SGLT2 гипогликемические состояния практически не развиваются. Кроме того, глюкозурия, вызванная приемом лекарственных препаратов, приводит к снижению веса, что особенно актуально у больных СД2. Ингибиторы SGLT2 обладают диуретическим действием, что является дополнительным преимуществом у пациентов с артериальной гипертензией. На фоне приема таких препаратов возможно развитие электролитных нарушений, инфекций мочевыводящих путей, половых инфекций [8]. Однако доказано, что ингибиторы SGLT2 лишены тяжелых побочных эффектов [39]. Результаты последних клинических исследований продемонстрировали сердечно-сосудистую безопасность ингибиторов SGLT2 [40, 41]. Особое значение имеет исследование EMPA-REG OUTCOME, которое доказало, что прием ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина приводит к снижению числа случаев госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на 35%, сердечно-сосудистой смертности на 38%, а также общей смертности на 32% по сравнению с приемом плацебо [41]. Полученные результаты указывают на целесообразность более широкого применения данной группы препаратов у больных СД2, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Читайте также:
Герпесная ангина - симптомы и лечение у детей

Заключение

Накопленные к настоящему времени данные позволяют сделать вывод о том, что почки оказывают сложное, многокомпонентное воздействие на уровень глюкозы крови. Открытие важной роли почек в гомеостазе глюкозы привело к изучению новых звеньев патогенеза СД2, созданию перспективного подхода в его лечении – применению ингибиторов SGLT2.

Дополнительная информация

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи, о которых необходимо сообщить.

Глюкоза в моче

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Ноябрь, 2018.

Синонимы: глюкоза в моче, Urine glucose, глюкозурия, urine sugar test

Глюкоза – это универсальный поставщик энергии, который обеспечивает полноценную жизнедеятельность организма. Поэтому главная функция глюкозы – энергетическая (участие в биохимических реакциях).

Основной источник глюкозы – это углеводы, поступающие в организм с пищей: крахмал, гликоген, сахароза и пр. После расщепления углеводов в процессе пищеварения образуется моносахарид (глюкоза), который и всасывается в кровь. Оптимальная концентрация глюкозы в крови поддерживается гормонами, в основном, инсулином и глюкагоном. Эти вещества являются антагонистами, т.е. обладают прямо противоположным действием – инсулин снижает уровень глюкозы в крови, а глюкагон, наоборот, повышает. Если по каким-либо причинам происходит нарушение данного процесса, то развивается опасное для здоровья и жизни человека состояние (гипер- или гипогликемия).

В почках остатки не поступившей в кровь глюкозы окончательно всасываются (реабсорбируются), поэтому в моче ее содержание настолько минимально (до 0,8 ммоль/л), что даже не определяется традиционными лабораторными тестами (общий и биохимический анализы мочи). В случае гипергликемии, когда в крови фиксируется превышение допустимой нормы сахара (более 10 ммоль/л), глюкоза выводится с мочой и при нарушении реабсорбции глюкозы в почках из-за их повреждения. Это состояние называется глюкозурией и определяется специалистами как важный диагностический показатель серьезных отклонений в здоровье человека.

Показания к анализу

Назначить анализ и интерпретировать его результаты могут специалисты: эндокринолог, нефролог, акушер-гинеколог, терапевт, педиатр.

  • Диагностика и контроль течения сахарного диабета;
  • Оценка эффективности проводимого противодиабетического лечения;
  • Оценка состояния и функционирования почек и органов эндокринной системы (надпочечники, поджелудочная и щитовидная железа, гипофиз);
  • Скрининг-контроль состояния беременной пациентки с гестационным диабетом, ведение беременности, особенно на поздних сроках;
  • Тубулопатия (заболевания мочевыделительной системы) в семейном анамнезе;
  • Эндокринные патологии (гипертиреоз, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга);
  • «Острый живот» (приступ острой боли в области живота неясного генеза);
  • Подозрение на отравление токсическими веществами.
  • Как альтернативный метод постоянного контроля за уровнем глюкозы у пациентов с диабетом 1 .

Виды и причины глюкозурии

Причина наличия глюкозы в моче может быть физиологической и патологической.

  • Алиментарная – кратковременное повышение концентрации сахара, например, вследствие злоупотребления сладким;
  • Эмоциональная – провоцирующим фактором в этом случае является сильный стресс;
  • Физиологическая глюкозурия беременных.
  • Внепочечная – обычно сопровождает гипергликемию (повышение глюкозы в крови):
  • диабетическая (сахарный диабет);
  • панкреатическая (острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы);
  • гипертермическая (на фоне повышения температуры тела до индивидуально высоких цифр);
  • эндокринная (нарушение секреции гормонов щитовидной железы – гипертиреоз, глюкокортикоидных – болезнь Иценко-Кушинга, адреналина – феохромоцитома, соматотропина – акромегалия);
  • токсическая (на фоне отравления фосфором, морфином, хлороформом, стрихнином, угарным газом);
  • центральная (злокачественные процессы в головном мозге, черепно-мозговые травмы, инсульт, менингит и др.);

Почечная (ренальная) глюкозурия – развивается вследствие снижения почечного порога (когда почки не справляются с нагрузкой), обусловленного поражением почечных канальцев:

  • первичная (почечный диабет) первичное поражение канальцев (тубулопатия) (синдром Фанкони, первичная глюкозурия) – концентрация сахара крови остается в пределах нормы либо незначительно снижена;
  • вторичная – развивается на фоне органического поражения почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефроз, острая почечная недостаточность и т.д.).
Читайте также:
Повышенная зубная чувствительность

Глюкоза в моче в норме

Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ. Также необходимо обращать внимание на единицы измерения.

В норме у здоровых людей моча содержит крайне низкое количество сахара.

Референсные значения для детей и взрослых до 55-60 лет (по данным лабораторий Инвитро и Хеликс) 2 :

  • 0-0,8ммоль/л (или до 2,8 ммоль/сут).

У пожилых пациентов верхняя граница немного больше.

Повышение значений

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

  • Гипертиреоз (повышение секреции гормонов щитовидной железы);
  • Сахарный диабет, в т.ч. гестационный;
  • Панкреатит в острой форме;
  • Болезнь Иценко-Кушинга (перепроизводство адренокортикотропного гормона);
  • Стероидный диабет (при синдроме Иценко-Кушинга и лечении глюкокортикостероидами); ;
  • Сильные травматические повреждения, обширные ожоги; миокарда;
  • Воздействие токсических веществ (отравление);
  • Генетическая тубулопатия;
  • Феохромоцитома (опухоль надпочечников, способная производить собственные гормоны); ;
  • Мышечное напряжение, судороги.

Почечная глюкозурия подтверждается при наличии следующих условий:

  • нормальный пероральный тест на толерантность к глюкозе,
  • нормальный плазменный уровень инсулина, свободных жирных кислот, гликозилированного гемоглобина,
  • относительно стабильные уровни глюкозы в моче (от 10 до 100 г/сут; за исключением беременности, когда она может увеличиваться) 3 .

Во время беременности на большом сроке (3 триместр) нередко наблюдаются нарушения в работе почек. Это связано с тем, что растущий плод «давит» на мочеточники, препятствуя нормальному оттоку мочи, что в лабораторных тестах отражается глюкозурией.

Увеличивается уровень сахара в моче и в случае приема некоторых лекарств: гормональных, седативных и снотворных препаратов, анальгетиков.

Сахар в моче может появиться по причине неграмотно составленного рациона или перенесенного стресса.

Как сдать мочу на сахар

Биоматериалом для исследования – моча, собранная за сутки.

Требования к подготовке

  • вывести из рациона красные и желтые овощи/фрукты, газированные напитки с красителями, все сладкие продукты;
  • исключить прием алкогольных напитков, наркотических и токсических препаратов;
  • не принимать медикаменты (о текущем курсе лечения необходимо сообщить врачу с детальным указанием названий препаратов, периодичности приема и дозировок).

За 1-2 дня до анализа:

  • не посещать бани и сауны, не загорать;
  • оградить себя от любых физических и психоэмоциональных перегрузок.

Требования к сбору биоматериала

  • Первая порция мочи (утренняя) не используется. Необходимо опорожнить мочевой пузырь в унитаз, время мочеиспускания записать.
  • Все остальные порции мочи собираются в чистую емкость объемом 2-3 л. Последнее мочеиспускание осуществляется через 24 часа от зафиксированного накануне времени.
  • Объем собранной за сутки мочи (суточный диурез) измеряется. Содержимое емкости перемешивается и частично (в объеме 30-50 мл) отливается в специальный контейнер с крышкой.
  • На контейнере указываются данные пациента (ФИО, возраст) и объем суточного диуреза. Биоматериал сразу же отправляется в лабораторию. Все время, пока производится сбор мочи, закрытую крышкой емкость с мочой можно хранить в холодильнике (при температуре +2…+8°С).
    Feleke Y., Abdulkadir J. Urine glucose testing: another look at its relevance when blood glucose monitoring is unaffordable. – Ethiopian medical journal, 1998 Apr;36(2):93-9.Данные лабораторий Инвитро и Хеликс.Rajendra Bhimma, MBChB, MD. Renal Glucosuria. – Medscape, Oct 26, 2017.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Читайте также:
Слезятся глаза у взрослого, ребенка - что делать? Причины и лечение

Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение

Нефрология

Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

2. Причины

Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

3. Симптомы и диагностика

Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

Читайте также:
Покраснение кожи в области шеи - причины и лечение

4. Лечение

Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

Заболевания частые заболевания

Жалобы и симптомы Жалобы и симптомы

  • Боль в области почек, поясницы
  • Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
  • Частое мочеиспускание или его отсутствие
  • Высокая температура
  • Повышенное артериальное давление
  • Отеки лица, ног, особенно по утрам
  • Частая жажда, сухость во рту
  • Общее недомогание, потеря аппетита

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика Диагностика

  • УЗИ почек
  • УЗИ надпочечников
  • Оценка почечного кровотока
  • Анализ крови на мочевину и креатинин

Наши цены Типичные жалобы

  • Консультация врача нефролога, профессор – 10000 р.
  • Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) – 2470 р.
  • Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) – 3565 р.
  • Общий анализ крови – 675 р.
  • УЗИ почек и оценка почечного кровотока – 1900 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Глюкозурия

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Глюкозурия – увеличение экскреции глюкозы с мочой.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Причины глюкозурии

Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.

Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.

Среди возможных причин почечных глюкозурии типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.

Выделяют три типа изолированной почечной глюкозурии.

  • При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
  • Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ близок к нормальному.
  • Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.
Читайте также:
Иммунологические изменения у новорожденных

Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.

При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.

Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного транспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.

Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.

trusted-source

[13], [14]

Почечная глюкозурия

По́чечная глюкозури́я (по́чечный диабе́т, „неви́нная“ глюкозури́я) — заболевание, развивающееся в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Тип наследования почечной глюкозурии аутосомно-доминантный [1] . Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев [1] (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюко-аминовом диабете и так далее).

Содержание

Патогенез

Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г [1] . Почечная глюкозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с [1] :

  • уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);
  • снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия [1] );
  • снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;
  • снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.

Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме) [1] .

В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета [1] . Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции [1] .

Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии [1] .

Клиника

Клинические проявления заболевания (кроме наличия постоянной глюкозурии) наблюдаются в очень тяжёлых случаях и обусловлены прежде всего значительными потерями сахара. Пациенты испытывают слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия, мочеизнурение) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. Дефицит углеводов приводит к задержке физического развития ребёнка и склонности к ацетонурии (особенно при голодании, лихорадочных состояниях). При более лёгких формах пациенты развиваются нормально. Признаков почечной недостаточности не выявляется [1] .

Диагностика

Обязательным условием диагностики почечной глюкозурии является идентификация глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов (положительные пробы на редуцирующие субстанции могут быть обусловлены присутствием в моче других сахаров [1] : фруктозы — при доброкачественной фруктозурии, галактозы — при глалактоземии и других).

Читайте также:
Римантадин – инструкция по применению

Дифференциальная диагностика

  • Наличие у пациента жажды, полиурии, глюкозурии может навести на мысль о вероятности сахарного диабета [1] .
  • Для исключения других тубулопатий, необходимо исследовать экскрецию фосфатов и аминокислот, показатели которых при изолированной почечной глюкозурии не выходят за пределы нормы [1] .

Лечение

Специального лечения почечной глюкозурии в большинстве случаев не требуется [1] .

Прогноз

Прогноз при почечной глюкозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние пациентов обычно не нарушено [1] .

Глюкозурия: симптомы, причины, лечение

Что такое глюкозурия при диабете, что ее вызывает, признаки и симптомы и как ее лечить? Рассказывай все, что вы должны знать.

Что такое глюкозурия?

Глюкозурия – это термин, обозначающий наличие глюкозы (сахара) в моче.

В нормальном состоянии в моче находится такое маленькое количество глюкозы, что это число приравнивают к нулю. Если не очень точными средствами (например, визуальными тест-полосками) можно выявить сахар в урине, то это плохой знак.

Обычно почечные трубки в почках действуют как фильтр для удаления избытка глюкозы, прежде чем она попадет в мочу.

При нормальной функции почек, когда кровь течет по почкам, глюкоза и другие вещества отфильтровываются из жидкой части крови», – объясняет Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)

Затем фильтрат крови проходит через сеть каналов, известных как почечные канальцы, где большинство отфильтрованных веществ, включая глюкозу, натрий и воду, возвращаются в кровоток, в то время как определенные нежелательные вещества выводятся с мочой.

Это нормально для здоровых взрослых, когда в мочу попадает некоторое количество глюкозы. В норме с мочой может быть выведено около 65 мг глюкозы в день. Это происходит потому, что почки поглощают большую часть глюкозы, но они не могут поглотить все.

65 миллиграммов может показаться большим количеством, но на самом деле это настолько мало, что для измерения понадобиться очень точная медицинская технология. Однако, когда уровень глюкозы в моче начинает превышать этот порог, это указывает на проблему с почками или с уровнем сахара в крови.

Причины глюкозурии?

Для людей с любым типом диабета – и особенно беременных женщин с диабетом – важно проверять уровень глюкозы в моче не реже одного раза в год.

Есть четыре вероятных причины глюкозурии у людей с диабетом:

Высокий уровень сахара в крови

Когда уровень сахара в крови высокий (кратковременно или долгосрочно), почки просто не могут отфильтровать всю глюкозу, поэтому ее избыток неизбежно попадает в мочу.

Если гипергликемия кратковременная, то глюкозурия возникает в ответ, как вспомогательная реакция организма. Однако, даже кратковременно воздействия может пройти с осложнениями. Например, глюкоза в моче может спровоцировать развития грибковой инфекции мочевыводящих путей. Также повышается риск развития молочницы. Чаще проблемы мочеполовой системы возникают у женщин, но возможны и у мужчин.

Хотя определенное количество микроскопических дрожжеподобных грибков является нормальным, повышенное количество глюкозы может нарушить естественный баланс и патогенные бактерии станут постоянной проблемой, пока уровень сахара в крови не снизится до более здорового уровня.

У человека, чьи почки функционируют полноценно и правильно, высокий уровень сахара в крови – единственная причина, по которой уровень глюкозы в моче возрастает сверх нормы.

Диабетическая почечная гликозурия (глюкозурия)

Другой причиной глюкозурии является нарушение функции почек. Это происходит, когда почечные канальцы плохо поглощают глюкозу.

У людей без нарушения метаболизма глюкозы это будет называться «недиабетической почечной глюкозурией». У людей с диабетом такое состояние обычно связано с пагубным воздействием высоких сахаров крови. Диабетическое повреждение почек называют нефропатией. Долгосрочные последствия плохой компенсации диабета- повреждение кровеносных сосудов и нервных окончаний в почках и мочевом пузыре, а также мочевыводящих путях.

Читайте также:
Герпесная ангина - симптомы и лечение у детей
Лекарственные препараты

Среди сахароснижающих препаратов класса ингибиторов SGLT2 есть несколько средств, которые целенаправленно заставляют почки выделять больше глюкозы через мочу.

  • Дапаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина
  • Канаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина
  • Эмпаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина

Эти препараты, также называемые «глифлозинами», предотвращают поглощение почками излишней глюкозы, чтобы она не попадала в кровь. Следовательно, это неизбежно снижает уровень сахара в крови.

Пациенты, использующие эти препараты, часто сталкиваются с дрожжевыми инфекциями мочеполовой системы, особенно те люди, чей уровень сахара в крови чрезвычайно высок – постоянно превышает 13,8 ммоль/л.

Принимая эти препараты важно пить много жидкости, чтобы помочь транспортировать лишнюю глюкозу.

Сахарный диабет беременных

У тех, у кого нет диабета типа 1 или типа 2, глюкозурия может быть признаком гестационного диабета.

Гестационный диабет – это, по сути, высокий уровень сахара в крови, который развивается у женщины во время беременности и возвращается к норме в течение нескольких недель или месяцев после рождения ребенка.

Гестационный диабет в значительной степени связан с диетой и увеличением веса во время беременности, и его следует тщательно контролировать при поддержке вашего ведущего врача.

Признаки и симптомы глюкозурии

У человека с нормальным уровнем сахара в крови не может быть никаких признаков или симптомов глюкозурии. Тем не менее, глюкозурия у людей с диабетом обычно включает симптомы, также связанные с высоким уровнем сахара в крови:

  • Чрезмерная жажда
  • “Волчий” голод
  • Обезвоживание
  • Недержание мочи (случайное мочеиспускание)
  • Учащенное мочеиспускание
  • Ночные пробуждения из-за потребности помочиться
  • Частые бактериальные инфекции мочеполовой системы
Лечение глюкозурии

Первым шагом в лечении глюкозурии у людей с диабетом является нормализация сахаров крови.

  • Уменьшите потребление сахара и обработанных продуктов.
  • Соблюдайте диету, состоящую в основном из цельных продуктов с большим количеством овощей.
  • Уменьшите потребление углеводов до менее чем 180 граммов в день.
  • Пейте воду и несладкие напитки вместо сладкой газировки или сока.
  • Поддерживайте ежедневную физическую активность на нормальном для вашего состояния уровне. При необходимости увеличьте ее.
  • Снизьте вес до нормальных показателей.
  • Бросьте курить.
  • Ограничьте потребление алкоголя.
  • Рассмотрите возможность инсулинотерапии (для людей, которые еще не используют инсулин) или улучшения средств инъекций (например, переход со шприц-ручек на помпу).
  • Поговорите со своим врачом о возможностях изменения медикаментозной терапии.

Если ваша глюкозурия связана с диабетическим заболеванием почек, вам необходимо тесно сотрудничать с нефрологом.

Если глюкозурия у людей с диабетом не является результатом приема лекарств, это признак того, что ваш уровень сахара в крови очень высок или появились проблемы в работе почек – вмешательство врача абсолютно необходимо.

Регулярно проходите диагностику для раннего выявления проблемы. Об этом читайте в статье “Как выявить поражение почек при диабете на ранней стадии?”.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: