Паратиреоидный гормон , паратгормон – регулятор кальция в крови

Паратиреоидный гормон, интактный

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Услуги по взятию (сбору) биоматериала
Срок выполнения

До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня

Влияние лекарственных препаратов
  • Циметидин (Понижает значение)
  • Пиндолол (Понижает значение)
  • Пропранолол (Понижает значение)
  • Изониазид (Повышает значение)
Синонимы русские
Синонимы английские
Метод исследования
Единицы измерения
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
  • В течение суток до сдачи крови не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
  • Не есть 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до анализа.
  • Не курить 3 часа до анализа.
Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.

Для чего используется исследование?
  • Для оценки функции паращитовидных желез.
  • Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
  • Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
  • Для диагностики гипопаратиреоза.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.
Когда назначается исследование?
  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
  • При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.
Что означают результаты?

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Читайте также:
Аллантоис - Определение и функция

Паратиреоидный гормон , паратгормон – регулятор кальция в крови

Физиология паратгормона настолько сильно связана с витамином D и метаболизмом костной ткани, что рассматривать эти вопросы по отдельности, не потеряв их сути, невозможно. Графически взаимоотношения представлена на рисунке ниже. Паратгормон в первую очередь регулирует содержание ионов кальция в межклеточном пространстве. Витамин D контролирует всасывание кальция из пищи, а также косвенно отвечает за минерализацию костной ткани, которая содержит в себе 99% всего кальция организма.

«Можно ли считать кость органом?» Да! Поскольку костная ткань проявляется очень высокую метаболическую активность, а также содержит большие запасы кальция, она напрямую включена в процессы регуляции содержания кальция в межклеточном пространстве и плазме крови. Нормальная концентрация кальция в межклеточном пространстве необходима для выполнения множества клеточных функций, среди которых передача сигнала между клетками, секреция гормонов, нормальная работа мышц и нервов, поэтому необходимо строгое ее сохранение в определенных пределах.

Гипокальциемия ведет к нервно-мышечной гипервозбудимости; умеренное снижение уровня кальция проявляется гиперестезиями с положительными симптомами Хвостека и Труссо; тяжелая гипокальциемия ведет к развитию тетании, судорог и смерти. Гиперкальциемия проявляется летаргией, слабостью, комой и, наконец, смертью. Около 50% внеклеточного кальция находится в ионизированной форме, но точное соотношение зависит от pH. Содержание кальция внутри клеток на порядки меньше, чем вне ее, но некоторые органеллы, например, митохондрии, содержат в себе повышенные концентрации кальция. Колебания уровня внеклеточного ионизированного кальция обычно не превышают ± 10%.

а) Физиология обмена паратгормона. Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ, РТН) по химическому строению является 84-аминокислотным полипептидом; было выяснено, что за биологическую активность гормона ответственны первые 34 аминокислотных остатка паратгормона, именно они используются в клинической практике, например, в лечении остеопороза. Определение последовательности классического рецептора ПТГ показало его связь с G-белком и наличие семи трансмембранных сегментов, проявляющих одинаковое сродство как с паратгормоном, так и с ПТГ-родственным пептидом (ПТГ-рП).

Но ПТГ-рП не обладает таким же активирующим действием на 1-гидроксилазы почек, как сам ПТГ.

Наибольшее количество рецепторов к ПТГ находится в костной ткани и в почках, хотя в других органах они также присутствуют в меньших количествах. Недавно был обнаружен новый подвид ПТГ-рецептора, который связывается с карбоксильным остатком паратгормона. Ранее считалось, что данные рецепторы находятся в неактивном состоянии. Этот недавно обнаруженный рецептор не связывается с ПТГ-рП. Неизвестно, играет ли он какую-либо роль в метаболизме костной ткани или имеет какие-либо другие функции.

Клетки паращитовидных желез также экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию. И они являются рецепторами, связанными с G-белками, и имеют в своем составе семь трансмембранных доменов. Данные рецепторы могут соединяться с различными катионами, но физиологически подходящими для них являются только двухвалентные катионы кальция и магния. Снижение уровня ионизированного кальция ведет к повышению секреции ПТГ, повышение уровня ионизированного кальция ведет к снижению секреции ПТГ.

Таким образом, и концентрация ионизированного кальция, и концентрация ПТГ в плазме крови колеблются лишь в узких пределах. Были описаны различные мутации данных рецепторов, некоторые из них приводят к повышению их активности, другие — к понижению. Данные мутации являются ключом к пониманию семейной гипокальциурической гиперкальциемии и некоторых гипокальциемических синдромов, например, семейного гипопаратиреоидизма.

Паратгормон (ПТГ) повышает резорбцию кальция в почках, усиливает резорбцию костной ткани, повышает активность D1-гидроксилазы почек. Эти механизмы помогают восстановить уровень кальция в плазме крови.

Читайте также:
Амниотическая жидкость: Определение, функция и развитие

Регуляция обмена костной ткани, паратгормона, витамина Д

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

б) Физиология обмена витамина Д. Синтез провитамина D (холекальциферола) происходит в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 290-315 нм. Ультрафиолетовые лучи именно с такой длиной волны могут преодолеть атмосферу, поэтому у жителей возвышенностей синтез провитамина D подвержен сезонным колебаниям. Синтез предшественников провитамина D тоже зависит от воздействия солнечных лучей, поэтому избыточное пребывание на солнце не приводит к гипервитаминозу.

Следовательно, скорость продукции провитамина D в долгосрочной перспективе не зависит от пигментации кожи; но она может снижаться у темнокожих лиц, которые мало подвергаются воздействию солнечных лучей. Провитамин D связывается с транскальциферином (витамин – D – связывающим белком) и транспортируется в печень, где в результате 25-гидроксилирования он превращается в кальцидиол.

Возможности получения витамина D с пищей очень ограничены, лишь крайне малое число продуктов содержит в себе витамин D. Молоко и молочные продукты, производимые в США и Европе, дополнительно обогащаются витамином D. Одна их порция содержит около 100 ME витамина. К сожалению, необогащенные молочные продукты и человеческое грудное молоко содержат крайне малое количество витамина. В желтке яйца содержится около 20 ME витамина D, в белке витамина D нет. Рыба является источником, богатым витамином D.

В порции консервированного тунца содержится 250 ME витамина, а в одной порции свежевыловленного лосося может содержаться до 1000 ME. В растительных продуктах витамина D нет, но он может содержаться в грибах в количестве до 1500 МЕ/100 г, если грибы росли в присутствии солнечного света.

Витамин D представляет из себя провитамин, активной формой которого является 1-25-(ОН)2 витамин D (кальцитриол). В норме кальцитриол продуцируется почками из витамина D, кальцидиола, в результате реакции 1-гидроксилирования. Активность 1-гидроксилазы почек контролируется ПТГ, поэтому уровень 1-25-(ОН)2 витамина D напрямую коррелирует с уровнем ПТГ. Высокий уровень ПТГ, как правило при гипокальциемии, стимулирует образование 1-25-(ОН)2 витамина D. В результате происходит повышение абсорбции кальция в кишечнике и нормализация его уровня в плазме крови.

При определенных патологических состояниях некоторые другие ткани также могут проявлять 1-гидроксилазную активность, иногда независимо от действия ПТГ.

Биохимический анализ крови в норме

в) Метаболизм минеральных веществ в костной ткани. Мы часто воспринимаем кости лишь как опорные структуры, но на самом деле костная ткань играет важную роль в метаболизме, выступая в качестве депо кальция, фосфатов и карбонатов, также она участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Матриксом кости является частично минерализованная ткань и специфические костные клетки. Костную систему человека разделяют на осевой скелет, к которому относят череп, позвоночный столб, грудину, ребра и таз, и на скелет конечностей, от их проксимальных отделов до кончиков пальцев.

Также костная ткань подразделяется на губчатую (трабекулярную), которая обладает высокой метаболической активностью, и кортикальную, которая имеет большую плотность и меньшую метаболическую активность. Изменения в кортикальной костной ткани наступают при тяжелых или длительно текущих заболеваниях. В осевом скелете преобладает содержание трабекулярной кости, в скелете конечностей — кортикальной.

Читайте также:
Анатомия - это: определение, типы и история анатомии

К костным клеткам относят остеобласты, остеокласты и остеоциты. Остеобласты происходит из мезенхимальных стволовых клеток, они образуют соединительнотканный матрикс кости, который затем минерализуется, формируя новую костную ткань. Большинство остеобластов подвергаются апоптозу, но часть из них остается включенной в костный матрикс и превращается в остеоциты, а другая часть остается на поверхности кости, формируя надкостницу.

Трансформируясь в остеоциты, эти клетки образуют длинные отростки, которыми они создают щелевой контакт с соседними клетками и с клетками надкостницы. Остеоциты воспринимают механическое давление, оказываемое на кость, и играют важную роль в моделировании костной ткани. Остеокласты представляют собой крупные многоядерные клетки, происходящие из одноядерных макрофагов. Процесс дифференцировки клеток в остеокласты происходит под контролем ядер-ного фактора кВ (каппа-Б, RANKL), продуцирующего в ходе апоптоза остеобластов, и под контролем колониестимулирующего фактора макрофагов.

Остеокласты участвуют в резорбции костной ткани, разрушая минеральный компонент и коллагеновый матрикс костной ткани посредством протеолиза.

В норме костная ткань постоянно разрушается остеокластами и одновременно заново синтезируется остеобластами. Этот процесс получил название ремоделирования костной ткани. В здоровом организме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии. Ремоделирование костной ткани крайне важно для поддержания структурной целостности (прочности) скелета, т. к. с ее помощью постоянно восстанавливаются микропереломы костей, возникающие от каждодневных физических нагрузок.

г) Кальций-чувствительные рецепторы. Как уже упоминалось выше, паращитовидные клетки экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы. Первоначально данные рецепторы были выделены из паращитовидных клеток крупного рогатого скота, затем их наличие было подтверждено и у человека. Кроме паращитовидных желез, где они и были впервые обнаружены, данные рецепторы экспрессируются в почках, костях, желудке, легких, головном мозге и других тканях.

Как мутации, так и приобретенные дисфункции данных рецепторов могут стать причиной появления различных заболеваний, связанных как с повышением, так и с понижением кальция крови. Более подробно эти заболевания будут рассмотрены ниже.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

  • Запись опубликована: 06.04.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Все знают о существовании щитовидной железы. Однако мало кто знает, что на её поверхности находятся четыре небольшие паращитовидные железки, которые, несмотря на свой скромный размер, имеют важное значение, а их дисфункция создает много проблем. Эти железы производят паратгормон, обеспечивающий кальциевый обмен.

Паратгормон и кальцитонин – друзья-соперники

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, является антагонистом гормона щитовидной железы кальцитонина. Их взаимодействие обеспечивает нормальное содержание кальция в костях и крови, а также и достаточную плотность костей. Как же работает эта «эндокринная парочка»?

Оба вещества воздействуют на костную ткань, которая состоит из белкового каркаса – матрикса – и минеральных компонентов. Клетки костей постоянно обновляются.

Разрушением костных структур, выработавших свой ресурс, занимаются остеокласты, затрагивающие только устаревшие клетки и не трогающие основу кости – матрикс. Этот процесс сопровождается повышением уровня Бета-CrossLaps – вещества, концентрация которого растет при разрушении (резорбции) костных структур.

Восстанавливают кость остеобласты – молодые клетки, которые впоследствии становятся ее элементами – остеоцитами. При этом повышается содержание вещества остеокальцина, который называют маркером остеосинтеза – костного восстановления.

Во время этих процессов паратгормон, выделяемый паращитовидными железами, забирает кальций из костей. Его антагонист кальцитонин, наоборот, стимулирует работу костных клеток – остеобластов, которые захватывают микроэлемент и отправляют его внутрь костных структур.

Читайте также:
5 фактов о цветочной анатомии. Анатомия цветов

Выработка этих гормональных веществ регулируется по принципу обратной связи – при снижении кальциевого уровня в крови включается паратгормон, а при увеличении – кальцитонин. Баланс этих гормональных соединений сохраняет достаточную плотность костной ткани.

Но иногда эта схема дает сбой. Чаще всего такая ситуация вызывается нехваткой кальция в пище, затруднением его усвоения или опухолями, выделяющими гормоны и нарушающими обменные процессы.

Нормы паратгормон

Возраст, лет Норма пг/мл
20-22 20.0-95.0
23-70 9,5-75.0
Более 71 4.7-117.0
При беременности 9,5-75.0

Нормы кальцитонина

Мужчины 9,52 пг/мл
Женщины 6,4 пг/мл

Нормы остеокальцина

Возраст, лет Мужчины нг/л Женщины нг/мл
До 29 лет 24.0-70.0 11.0-43.0
30-50 14.0-42,0 11.0-43.0
Старше 50 15.0-46.0 15.0-46.0

Бета-CrossLaps, женщины

Возраст, лет не более, нг/мл
До 55 лет 0.573
Старше 55 лет 1.008

Бета-CrossLaps, мужчины

Возраст, лет не более, нг/мл
До 50 лет 0.584
51-70 0.704
Старше 70 0.854

Паратгормон, остеокальцин и Бета-CrossLaps считают метаболитами костной ткани. По их концентрации и уровню щитовидного гормона кальцитонина можно судить о процессах, протекающих в костной системе.

Чтобы разобраться во всех тонкостях кальциевого обмена, нужно иметь достаточный опыт и знания. Поэтому расшифровать показатели метаболитов костной ткани может только врач.

Если повышен паратгормон

При увеличении выработки паратиреоидного гормона (паратгормона) развивается гиперпаратиреоз. При этой болезни из костей вымывается кальций, что вызывает хрупкость костной ткани. Больные жалуются на боль в костях, мышцах, суставах. Иногда процесс развивается настолько бурно, что страдает не только минеральный костный состав, но и основа костей – матрикс. Такая ситуация заканчивается деформацией элементов скелета.

Гормональные расстройства являются одной из причин остеопороза – возрастного заболевания, сопровождающегося истончением костной ткани и вымыванием кальция из костей. Болезнь приводит к патологическим переломам, составляющим 35% от общего количества костных повреждений пожилых людей.

Чаще всего при остеопорозе страдают позвоночные элементы, в которых возникают компрессионные переломы. Иногда больные даже не подозревают о травме позвонков, которые деформируются, приводя к сутулости, сгорбленности и снижению роста.

Повышение уровня паратгормона вызывает не только проблемы с костями, но и заболевания почек. Вымытый кальций проникает в почечную ткань, забивая ее с образованием камней. Иногда образуются достаточно крупные камни, приводящие к почечной недостаточности. Мелкие камешки проскакивают вниз в мочеточники, вызывая почечную колику.

Основные причины, по которым происходит увеличение концентрации паратгормона:

  • Опухоли паращитовидных желез, которые выделяют его в повышенном количестве.
  • Снижение концентрации кальция в организме. В этом случае выделяется больше гормона паращитовидной железы, который «вытаскивает» этот микроэлемент из костей.
  • Снижение уровня других гормональных веществ, например половых – эстрогенов и андрогенов. В этом случае возникает дисбаланс всех гормонов, затрагивающий щитовидную и паращитовидные железы.

Если паратгормон понижен

При недостаточности работы паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз. Наиболее частые причины недостаточности паращитовидной железы:

  • Случайное удаление желёз во время операции на щитовидке.
  • Интоксикации.
  • Инфекции, вызвавшие гибель паращитовидных клеток.
  • Нарушения работы иммунной системы, которая начинает атаковать железу, принимая её за чужеродную ткань.

К недостаточности паратиреоидного гормона может приводить избыток его антагониста – кальцитонина. Повышение уровня этого вещества вызывают следующие причины:

  • Медуллярный рак и доброкачественные опухоли щитовидной железы.
  • Злокачественное малокровие.
  • Тяжелые почечные патологии.
  • Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

При гипопаратиреозе кальциевая концентрация в плазме крови снижается. У больного наблюдаются:

  • Угнетение работы сердца, вызванное недостатком кальция, необходимого для работы сердечной мышцы. Боли за грудиной.
  • Судороги – тетания, поражающие сгибательные мышцы. Судорожные приступы провоцируют любые раздражители – свет, звук, повышение температуры и даже поток воздуха. При приступе пальцы рук и ступни сводит спазм, а рот становится круглым – «рыбьим».
Читайте также:
Клетки животных - определение, функции и структура

Судороги гортани могут сопровождаться спазмом, одышкой, затруднением дыхания и даже удушьем. Возникают рвота, спазмирование кишечника и мочевого пузыря. Это может привести к смертельному исходу от удушения или затекания рвотных масс при приступе в дыхательные пути.

Диагностика нарушений работы паращитовидных желез

Для выяснения состояния и работы паращитовидных желез больному назначаются следующие виды диагностики:

  • Анализы на метаболиты костной ткани – остеокальцина и Бета-CrossLaps.
  • Анализ на содержание гормонов – паратиреоидного и остеокальцина.
  • Обследование на половые гормоны.
  • Анализ на содержание в крови кальция, фосфора и других микроэлементов.
  • УЗИ щитовидной и паращитовидной желез.
  • Денситометрия – измерение плотности костной ткани.

Лечение

Больному назначают минерально-витаминные комплексы и препараты кальция. При недостатке гормона паращитовидной железы прописываются замещающие препараты. Назначается симптоматическое лечение – противовоспалительные, болеутоляющие, рассасывающие, противосудорожные, успокаивающие средства. При обнаружении опухолей проводится их удаление.

Таким больным нужно постоянно находиться под контролем эндокринолога, чтобы вовремя выявить изменение уровня гормонов и подкорректировать прием лекарств.

При болях в костях и сердце, слабости мышц, частых переломах и других признаках дисфункции паращитовидных желез нужно обратиться к врачу, обследоваться и начать лечение. Современная медицина позволяет помочь большинству таких больных.

Анализ на паратгормон

Паратиреоидным гормоном или паратгормоном (ПТГ) называют белок, формируемый в околощитовидных железах, отвечающий за повышение концентрации в крови фосфатов и Са++. Выработка и дальнейшее преобразование гормона зависит от содержания кальция. Если его концентрация снижается, синтезируется и высвобождается большее количество ПТГ. При повышении наблюдается обратный процесс. Биологически активным является цельный (интактный) паратгормон 1-84 и 1-34, называемый N-концевым фрагментом. Самое высокое значение приходится на период с 14 до 16 часов, к 8 утра оно снижается.

  • минимизация выведения с мочой кальция и увеличения – фосфора;
  • при дефиците в крови этих элементов гормон способствует их извлечению из костей;
  • при избытке кальция в крови под влиянием паратгормона происходит его отложение в костных тканях.

Причины и механизмы сбоев

Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.

Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.

Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.

Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:

  • повышенное (пониженное) содержание кальция в крови (гипо и гиперкальцемия);
  • частые переломы, травмы при легких повреждениях;
  • склероз позвоночных тканей;
  • наличие остеопороза;
  • мочекаменная болезнь;
  • подозрение на опухолевидные образования в паращитовидных железах.

Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет. Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей. Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.

Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.

Читайте также:
Живот, Брюшная полость : определение, функция, мышцы

Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.

Нормы и отклонения от нормы

Продуцирование ПТГ зависит от возраста человека. Так, норма гормона для мужчин и женщин в возрасте:

  • от 20 до 22 составляет 12-95 пг/мл;
  • 23-70 лет – 9,5-75 пг/мл;
  • 71 год и старше – 4,7-117 пг/мл.

При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.

Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы. Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз. Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.

При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.

Паратгормон при беременности

Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.

Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина. Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия). Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.

Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.

Способы коррекции уровня паратгормона

При наличии отклонений ПТГ от нормы в большую или меньшую сторону, необходимо лечение. Обычно это заместительная терапия при помощи гормонов. Так, при недостаточной секреции паратгормонов назначается комплекс гормоносодержащих препаратов, направленных на коррекцию их уровня. Курс может длиться несколько месяцев, либо таблетки приходится принимать всю жизнь. Это зависит от причины сбоя и эффективности лечебных процедур.

Если паратиреоидный гормон вырабатывается в излишке, нарушение корректируется путем устранения первопричины (лечение заболеваний, спровоцировавших гипервыработку гормонов). В ряде случаев делается частичная либо полная резекция паращитовидной железы. При наличии злокачественных образований проводится удаление желез.

Ответы на популярные вопросы

Возможна ли беременность при пониженном паратгормоне?
Необходимо выяснить причину снижения паратгормона после чего решать вопрос о беременности.

В какие дни цикла нужно сдавать паратгормон?
Паратгормон сдается вне зависимости дня менструального цикла.

Психические расстройства при заболеваниях паращитовидных желез

Паращитовидные железы выделяют паратгормон ( одноцепочный полипептид) – основной регулятор обмена кальция и фосфора, он выделяется в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Связанный кальций фиксирует отрицательные заряды на поверхности нейронов, усиливает локальный электрический потенциал на внешней поверхности клеточной мембраны.,затем увеличивает трансмембранный вольтажный градиент , обеспечивая отдых нейронам и редуцируя возбудимость нейронов.

Читайте также:
Атавизм это - определение и примеры

Содержащийся в крови паратиреоидный гормон способствует входу кальция во внеклеточную жидкость несколькими путями: повышением абсорбции в гастроинтестинальном тракте , повышением реабсорбции , усилением резорбции и деминерализации костей. Регулирует секрецию параттиреоидного гормона кальциевый рецептор , находящийся на поверхности паратиреоидной клетки ( класс G – протеин связанных рецепторов ). Молекула паратиреоидного гормона синтезируется как часть большой молекулы – предшественника , состоящей из 115 аминокислот , – пре – пропаратиреоидного гормона. Пропаратиреоидный гормон вновь ферментативно расщепляется с образованием активной молекулы паратиреоидного горнмона, уже состоящей из 84 аминокислот. Механизм действия паратиреоидного гормона аналогичен действию других пептидных гормонов. Первоначально он связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны , что ведет к образованию внутри клетки циклического аденозинмонофосфата , данный вторичный переносчик опосредует биологический эффект на клеточном уровне в почках и костях.

Вместе с паратиреоидным гормоном витамин D считается важным регулятором минерального обмена веществ. Он представляет растворимую в жирах молекулу , подобную холестерину.

Обычно в организме человека две пары околощитовидных желез ( верхняя и нижняя) , которые расположены на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы, но но снабжаются из нее артериальной кровью ; число паращитовидных желез может значительно варьировать и достигать 12. В этих случаях они располагаются в тканях щитовидной и вилочкой желез, в переднем и заднем средостении, перикарде, позади пищевода , в области бифуркации сонной артерии. Каждая паращитовидная железа размером менее 5 мм в диаметре и весит от 15 до 75 мг. Паратиреоидная система обладает большим резервом , даже две железы способны поддерживать нормальный баланс кальция.

Изменения уровня кальция в крови отражается на клинической симптоматики психических расстройств , возникающих при заболеваниях паращитовидных желез. Паренхима паращитовидной железы состоит из паратиреоцитов 9 главные клетки) , формирующих гроздья, тяжи и скопления и оксифильных клеток , функция которых неизвестна.

Гиперкальциемия является частой причной психозов и иногда впервые проявляет себя именно психотическим состоянием , даже при умеренно выраженном повышении уровня кальция в крови. Гиперкальциемия может быть первичной, развившейся в результате эскрекции паратиреоидного гормона и “третичном” гиперпаратиреоидизме , при котором секреция паратиреоидного гормона происходит как бы автономно после продолжительного периода существования гипокальциемии. Подобные состояния развиваются в результате малигнизации костей или паранеопластической продукции паратиреоидного гормона , грануломатозе, туберкулезе, саркоидозе, ассоциированными с повышенным синтезом витамина D, эндокринными заболеваниями, включая гипертироидизм , болезнь Аддисона, феохромацитому и другие редкие заболевания . Некоторые препараты , включая субстанции , содержащие витамины D и А ,тиазидные диуретики и литий также могут привести к повышению концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови; богатая кальциям – алкалином пища способствует выделению паратиреоидного гормона.

Для гиперкальциемии легкой или умеренной степени выраженности ( 10-14 мг / дл) все же типичны проявления депрессии: раздражительности, апатия, безынициативность , аспонтанность; тревога. когнитивные нарушения умеренной степени выраженности ( ухудшение памяти и снижение концентрации внимания). Психические расстройства при гиперкальциемии могут возникнуть при уровне кальция в крови > 3,2 mM. При тяжелой гиперкальциемии ( > 14 мг/ дл) возможно возникновение психозов ( параноидный синдром) , кататонического синдрома , делирия, летаргии , с угрозой перехода в коматозное состояние. Соматическими симптомами гиперкальциемии являются: тошнота, рвота, боли в области желудка ( включая проявления язвенной болзени) , отсутствие аппетита, боли в пояснице ( мочекаменная болезнь) , запоры, боли в области мышц и суставов, полиурия, головная боль. Традицонно пациенты жалуются на боли в костях и в области почек с психическими овертонами. ( “moans, groans, stones and bomes – with psychic overtones” ). Также у пациентов с гиперкальциемией може наблюдаться артериальная гипертензия, брадикардия, дневная сонливость, дегидратация , проксимальная мышечная слабость и гиперрефлексия. При обследовании пациентов важно фокусировать внимание на выявлении онкологического заболевания, малигнизации. Первоначально у пациентов измеряют содержание ионизированного кальция в крови ( свободная ионическая концентрация с целью исключения влияния на результаты сывороточного альбумина), затем , при гиперкальциемии оценивают уровень паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия проявляется психозом чаще при сочетании с гипертиреоидизмом, грануломатозом и саркоидозом.

Читайте также:
Апоплексия - определение и объяснение

Гипокальциемия сопровождается повышенной возбудимостью нейронов. При легкой гипокальциемии у пациентов возникает астеническая симптоматика: раздражительность , аффективная лабильность, бесспокойство; возможны появления парестезий. При тяжелой гипокальциемии, примерно у 50% больных возникают мышечные спазмы , тетания, слабость в конечностях ( симптомы Труссо и Хвостека). Может появиться экстрапирамидная симптоматика и возникнуть эпилептические припадки, включая парциальные приступы и абсансы, появляются психотическая симптоматика ( галлюцинации и бред) , чаще с маниакальным синдромом. Нередко гипокальциемия манифестирует бронхоспазмами и трудностью дыхания из-за сокращения мягких мышц, брадикардией или желудочковой тахиаритмией , дисфагией, билиарными или желудочными коликами , дисфункцией мочевого пузыря. Основными причинами понижения концентрации (свободной ионической формы ) кальция включают в себя: недостаточность или резистентность паратиреоидного гормона, недостаточность или резистентность витамина D, гипомагнеземия ( магний необходим для выделения паратиреоидного гормона и проявления его активности ) , гиперфосфатемия, панкреатит , рабдомиолиз, сепсис, малигнизация. Гипокальциемия может возникнуть и при приеме некторых препаратов : бифосфанаты, кальцитонин, цитрат ), отравлении ( флуорид, этилен гликоль). По мнению некторых авторов при гипокальциемии вероятность возникновения психозов выше при наличии велокардиофасциального синдрома.

Кальцификация базальных ганглиев может развиться в результате псевдогипопаратиреоидизма , сопровождающегося интенсивным выделением паратиреоидного гормона или хронического гипопаратиреоидизма. Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев встречается сравнительно редко не более 1% всех случаев сканирования при компьютерной томографии, она может носить спорадический или семейный характер. Примерно, 40% пациентов с кальцификацией базальных ганглиев демонстрируют разнообразные психические расстройства , включая шизофреноподобную симптоматику , нейрокогнитивный дефицит и аффективные расстройства. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет и нередко дебютирует психозом , в исходе заболевания деменция и нарушение моторных функций. Даже в пожилом возрасте кальфикация базальных ганглией может проявиться психотической симптоматикой. Следует также отметить, что кальцификация базальных ганглиев встречается при инфекционных заболеваниях ( бруцеллез) , ассоциируется с трисомией 21 , 5 , митохондриальными энцефалопатиями , системной красной волчанкой , поражающей центральную нервную систему , туберозным склерозом, ранней фазой болезни Альцгеймера , патологией моторных нейронов , миотонической мышечной дистрофией , быть следствие прима антиконвульсантов.

Паратиреоидный гормон , паратгормон – регулятор кальция в крови

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Синонимы русские

Паратгормон, паратирин, ПТГ.

Синонимы английские

Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ (“сэндвич”-метод).

Диапазон определения: 1,2 – 5000 пг/мл.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
  • Не есть 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Читайте также:
Анафаза - определение и стадии митоза и мейоза

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции паращитовидных желез.
  • Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
  • Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
  • Для диагностики гипопаратиреоза.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.

Когда назначается исследование?

  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
  • При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.

Что означают результаты?

Референсные значения: 15 – 65 пг/мл.

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Паратиреоидный гормон и гиперпаратиреоз

Паратиреоидный гормон и гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это заболевание, связанное с чрезмерной выработкой гормона, называемого паратиреоидным гормоном (ПТГ). Этот гормон производится паращитовидными железами — маленькими железами, расположенными в области щитовидной железы.

Роль паратиреоидного гормона заключается в повышении уровня кальция во внеклеточных жидкостях.

Это достигается путем:

  • потери кальция в костях;
  • активации витамина D3, и тем самым увеличением всасывания кальция в кишечнике;
  • уменьшения почечной экскреции кальция (в то же время увеличивается экскреция фосфатов).

Следовательно, гиперпаратиреоз связан с:

  • повышенным уровнем гормона околощитовидных желез;
  • повышенным кальцием;
  • пониженной концентрацией фосфатов.

Это важно для диагностики и лечения заболевания.

Причины гиперпаратиреоза

Основная причина патологии — аденома (доброкачественная опухоль) одной из околощитовидных желез. Иногда диагностируется гипертрофия всех околощитовидных желез. В редких случаях причиной гиперпаратиреоза становится рак околощитовидных желез.

Рак околощитовидных желез

Рак околощитовидных желез

Почему появляются эти расстройства? Иногда это неизвестно, иногда можно определить наличие фактора, который стимулирует околощитовидные железы к гипертрофии. Чаще всего это дефицит витамина D, ошибки в питании или почечная недостаточность.

Когда действие стимулирующего фактора (например, недостаточное поглощение кальция из-за дефицита витамина D3) длится достаточно долго, а затем исчезает — гипертрофированные околощитовидные железы стремительно проявляют активность, что приводит к повышению уровня кальция. Эндокринологи называют этот процесс третичным гиперпаратиреозом (первичным является спонтанный, вторичным — повышенный уровень ПТГ в ответ на раздражитель).

Читайте также:
Абиогенез это - определение и тест

Аденомы / рак могут быть компонентами синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Это генетически обусловленные заболевания, при которых поражаются многие эндокринные органы.

Симптомы гиперпаратиреоза

Вначале заболевание протекает бессимптомно, затем развиваются последствия:

  • Деструктивная активность избыточных уровней гормона околощитовидной железы — нарушения минерализации костей (чаще всего остеопороз) ;
  • Формирование отложений кальция (нефролитиаз, желчнокаменная болезнь, панкреатит );
  • Расстройства, связанные с чрезмерным уровнем кальция (гиперкальциемия) — сильное обезвоживание и другие серьезные нарушения всасываемости и вывода воды и электролитов (чрезмерный уровень кальция ухудшает плотность мочи).

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностировать болезнь довольно просто. Диагноз гиперпаратиреоз ставится при неадекватном уровне гормона околощитовидной железы по отношению к уровням кальция в крови. Повышенные уровни кальция сопровождаются высокими или пограничными уровнями ПТГ.

Также эндокринолог должен определить местонахождение увеличенных околощитовидных желез. Для этого проводится ультразвуковое исследование. Подтверждение диагноза дополняется методом сцинтиграфии — исследование, основанное на способности поглощения железами контрастного вещества, меченного радиоактивным технецием. Когда паращитовидные железы захватывают этот маркер — они становятся видимыми в устройстве регистрации ионизирующего излучения (гамма-камера).

В настоящее время возможно сочетание сцинтиграфии и компьютерной томографии.

Неверный диагноз гиперпаратиреоза

К эндокринологу с подозрением на гиперпаратиреоз, обращается очень много пациентов, но такой диагноз ставится не всем. Почему? Потому что подозрение на болезнь часто возникает только на основании повышенного уровня гормона околощитовидной железы.

Между тем, наиболее распространенной причиной умеренного повышения уровня паратиреоидных гормонов является дефицит витамина D, который легко различить, поскольку уровни кальция и фосфора остаются в норме. Первичный (или третичный) гиперпаратиреоз может быть диагностирован только тогда, когда уровень ПТГ по отношению к кальцию неадекватен.

Повышенный уровень гормона околощитовидной железы в ответ на стимул (например, дефицит витамина D) — состояние, называемое вторичным гиперпаратиреозом. Это не самостоятельное заболевание — это следствие.

Вторая причина ошибок — диагностика гиперпаратиреоза только на основании повышенных уровней кальция, когда уровни ПТГ низкие. Причиной этого состояния обычно является гиперкальциемия опухоли (из-за факторов, секретируемых ПТГ-подобной опухолью) или передозировка витамина D.

Лечение гиперпаратиреоза

По сути, лечение — это операция. Трудность связана с проблемами локализации — не всегда можно локализовать патологические околощитовидные железы при ультразвуковом исследовании, сцинтиграфии и других вариантах обследования. Именно здесь на сцену выходит хороший специалист, который исследует и ищет паращитовидные железы, иногда используя интраоперационное тестирование уровней ПТГ в подозрительных местах.

Хирургическая операция

Хирургическая операция

Всем ли пациентам нужна операция? Нет! Существуют подробные показания к операции, они основаны на уровнях повреждения из-за гиперпаратиреоза, уровнях кальция и фосфора, возраста и т. д. Задача эндокринолога — правильно оценить необходимость вмешательства. Часто при гиперпаратиреозе диагностируется умеренный третичный гипертиреоз (из-за длительного дефицита витамина D), когда хирургическое лечение нецелесообразно.

Если хирургическое вмешательство не показано, остановить разрушительное воздействие паратиреоидного гормона на кости и снизить уровень кальция можно с помощью бисфосфонатов — популярных лекарств для лечения остеопороза.

Другая группа препаратов — кальцимиметики. Эти лекарства имитируют действие кальция, подавляя секрецию паращитовидных желез. К сожалению, цена таких лекарств на данный момент очень высокая.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: