Острый канальцевый некроз: симптомы, прогноз, лечение и профилактика острого канальцевого некроза

Острый канальцевый некроз

Острый канальцевый некроз (некротический нефроз, некронефроз) — острое заболевание с преимущественным некротическим поражением эпителия канальцев почки, приводящим к ОПН. Это заболевание — наиболее частая причина ОПН, поэтому иногда понятия ОПН и канальцевый некроз считают эквивалентными. По причине возникновения некротический нефроз делят на ишемический и токсический.

● Ишемический острый канальцевый некроз. Причины:

резкое снижение АД (шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, акушерские осложнения — отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, аборт);

сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты);

значительная потеря электролитов и обезвоживание (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, обезвоживание в результате больших операций, длительное применение диуретиков, слабительных средств).

Чаще всего к ишемическому некронефрозу приводят шок или гипогидратация.

● Токсический острый канальцевый некроз. Причины:

тяжёлые металлы (ртуть, свинец, висмут, хром, уран, платина, включая препарат цисплатин);

лекарственные средства (антибиотики, особенно аминогликозиды; сульфаниламиды; средства для наркоза — хлороформ, барбитураты; рентгеноконтрастные препараты);

кислоты (серная, соляная, фосфорная, щавелевая);

органические растворители (этиленгликоль, входящий в состав антифриза, четырёххлористый углерод, обладающий также гепатотоксичностью, диоксан);

укусы ядовитых змей и насекомых;

тяжёлые инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, дизентерия, сепсис, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз);

массивный гемолиз и миолиз (гемоглобинурический и миоглобинурический нефрозы, переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги, тяжёлые операции);

эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром, токсикоз беременных).

Почки чувствительны к действию токсинов, циркулирующих в крови. Возможно, это связано с тем, что приблизительно 25% крови проходит через почки. Кроме того, эпителий канальцев, концентрируя первичную мочу, контактирует с токсинами в значительно большей дозе. Эпителиальные клетки почечных канальцев для выполнения транспортной функции требуют больших затрат энергии. Любые токсины нарушают клеточное окисление или метаболизм в этих чувствительных клетках.

Развитие острого канальцевого некроза вызвано механизмами шока любой этиологии (травматического, токсического, гемолитического, бактериального) и нарушением почечной гемодинамики. При падении АД происходят спазм сосудов почечной коры и сброс основной массы крови в вены мозгового вещества почек по шунтам. Это вызывает острую ишемию коры и полнокровие мозгового вещества с нарушением лимфооттока, развитием отёка интерстиция. Основной фактор, ответственный за увеличение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови, — уменьшение скорости клубочковой фильтрации. В снижении скорости клубочковой фильтрации главную роль играют обструкция канальцев и вазоконстрикция на уровне приносящих артериол. Обструкция канальцев цилиндрами повышает давление внутри канальцев проксимальнее места обструкции и в просветах капсул клубочков, при этом происходит уменьшение фильтрационного давления и снижение фильтрации. Те же эффекты вызывает констрикция артериол. В развитии вазоконстрикции может играть роль высвобождение ренина, поскольку это уменьшает реабсорбцию ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах, и высокую их концентрацию обнаруживают в области плотного пятна. Поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов также может приводить к вазоконстрикции.

Клиническая картина: характерные изменения работы почек (олигурия, анурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и симптомы нарастающей азотемии (адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота). При нарастании азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации, электролитных нарушений возникают мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, выраженная одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, развивается уремическая кома.

Патоморфология некротического нефроза. Выделяют следующие стадии острого канальцевого некроза: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза.

Макроскопически в различные стадии почки внешне выглядят одинаково: набухшие, увеличенные, отёкшие, капсула напряжена, её легко снять. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных тёмно-красных пирамид. В промежуточной зоне и лоханке — кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии заболевания.

Ишемическая и токсическая ОПН. Классические изменения: фокальный некроз эпителия канальцев с его отслоением от базальной мембраны, закупорка просвета канальцев цилиндрами, состоящими из интактных или дегенерирующих эпителиальных клеток, остатков клеток, мукопротеина Тамма–Хорсфолла, пигментов. Часто наблюдают скопление лейкоцитов в vasa recta; клубочки и сосуды почек интактны. Некроз наиболее выражен в прямой части (pars recta) проксимальных канальцев, но возможен и в толстом восходящем колене петли Генле. При токсической ОПН наибольшие морфологические изменения происходят в извитых и прямых проксимальных канальцах. Некроз эпителиальных клеток менее выражен.

Читайте также:
Соляная пещера - польза, показания, противопоказания

● Начальная (шоковая) стадия ОПН. Венозное полнокровие пирамид и ишемия коры (капилляры клубочков спавшиеся, просвет артериол сужен). Обнаруживают отёк и лимфостаз интерстиция промежуточной зоны. Дистрофия эпителия канальцев (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая), просветы расширены, содержат цилиндры.

● Олигоанурическая стадия ОПН. Характерны ишемические изменения. Повреждение канальцев (на всём их протяжении или с наличием отдельных интактных участков) приводит к некрозу эпителиальных клеток и разрывам базальной мембраны (преимущественно дистальных канальцев — тубулорексис). В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс: лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, отёк интерстиция. Отёк усилен застоем клубочкового ультрафильтрата из-за скопления цилиндров в дистальных канальцах. Цилиндры могут быть различного вида: гиалиновые, эпителиальные, зернистые, бурые гемоглобиновые (при гемолизе или рабдомиолизе). Проксимальные канальцы расширены, эпителий в них уплощён, щёточная кайма разрушена. Это затрудняет отличие проксимальных канальцев от дистальных («дистализация», или упрощение проксимальных канальцев).

◊ Ишемический острый канальцевый некроз. Характерная черта — отсутствие значительного некроза эпителия канальцев, вопреки названию. Некробиотические изменения и некроз отдельных эпителиальных клеток обнаруживают в единичных проксимальных и дистальных канальцах. Некротизированные эпителиальные клетки слущиваются в просвет канальцев, что оголяет их базальную мембрану.

◊ Токсический острый канальцевый некроз. Отличие от ишемического — формирование обширных некрозов канальцевого эпителия. Однако в большинстве случаев некроз ограничен определёнными участками канальцев, наиболее чувствительными к действию токсинов (чаще проксимальный отдел нефрона, функционально самый активный).

◊ Инфаркт почки и диффузный кортикальный некроз. В отличие от токсического острого канальцевого некроза, некротические изменения возникают в любых частях нефрона, есть поражения кровеносных сосудов (например, тромбоз).

● Стадия восстановления диуреза при остром канальцевом некрозе. Клубочки полнокровны, воспалительная инфильтрация и отёк интерстиция уменьшаются. Эпителий канальцев регенерирует с появлением новых клеток, увеличением размеров клеток и их ядер, скоплением клеток в канальцах (клеточные пролифераты). В участках с сохранной базальной мембраной происходит полная регенерация, при разрушении мембраны образуются очаги склероза.

Электронная микроскопия подтверждает разрушение щёточной каймы в проксимальных канальцах, складчатость клеточных мембран эпителиальных клеток.

При воздействии различных факторов существуют небольшие морфологические отличия. Так, в случае отравления сулемой наблюдают очаговый нефрокальциноз (сулемовая почка) — отложение солей кальция в участках некроза. Для «гемолитической почки» характерны скопления в просвете канальцев гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров, при отравлении антифризом — кристаллы оксалата кальция, сульфаниламидами — сульфаниламидные кристаллы.

Исходы и осложнения зависят от основного заболевания. Смерть чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии — 26%. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность 60%, при некронефрозе как осложнении лекарственной болезни — 30%, при осложнённой беременности — 10–15%. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функции почек составляет 90% в течение последующих 6 нед. Осложнения (сегментарный или тотальный некроз коркового вещества, ОПН) могут привести к летальному исходу в острый период. Иногда через много лет развиваются нефросклероз и ХПН.

Почечный папиллярный некроз ( Некроз почечных сосочков , Некротический папиллит )

Почечный папиллярный некроз — это разрушение сосочков почек, обусловленное ишемией мальпигиевых пирамид. Проявляется эпизодами почечных колик, тянущими болями в пояснице, гематурией, отхождением некротизированных сосочков. Диагностируется с помощью общего и бактериологического анализа мочи, экскреторной урографии, уретеропиелоскопии. Для лечения назначают антибактериальную терапию, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты, мембраностабилизаторы, антиоксиданты, гемостатики, венотоники. При необходимости выполняют катетеризацию и стентирование мочеточника, лоханок, декапсуляцию почки, нефростомию, частичную и тотальную нефрэктомию.

Читайте также:
Приливы жара у мужчин и женщин - причины, лечение

МКБ-10

Почечный папиллярный некроз

Общие сведения

Заболевание впервые было описано в 1877 году немецким терапевтом и патологом Николаусом Фридрейхом. Папиллярный почечный некроз (некротический папиллит, некроз почечных сосочков), по разным данным, диагностируется у 0,3-1% пациентов урологических и нефрологических стационаров. У страдающих пиелонефритом распространенность патологии достигает 3%.

Женщины заболевают вдвое чаще мужчин. В половине случаев папиллярный некроз возникает в 30-40-летнем возрасте. У 75% пациентов некротический папиллит развивается хронически с постепенным прогредиентным нарастанием почечной дисфункции. В 58% случаев воспалительно-деструктивный процесс является двухсторонним. По результатам наблюдений, ишемическая деструкция верхней части мальпигиевых пирамид ассоциирована с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией, однако в последние годы все чаще возникает при других патологических состояниях.

Почечный папиллярный некроз

Причины

Некротический папиллит является полиэтиологическим заболеванием, развивающимся на фоне других патологических состояний или приема нефротоксичных веществ. Предпосылкой к возникновению некроза считаются особенности анатомического строения медуллярного вещества – гипоксии почечных сосочков способствует сочетание относительно бедной васкуляризации анатомической структуры и высокого осмотического давления в данной зоне. Специалистами в сфере современной урологии и нефрологии установлено несколько групп причин, вызывающих папиллярную деструкцию:

  • Нарушение кровоснабжения мозгового вещества. Недостаточное поступление крови к сосочковому аппарату наблюдается при изменениях сосудистой стенки у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, васкулитами. Ишемию папиллярных структур провоцируют заболевания, при которых возможен тромбоз почечных микрососудов, чаще всего некротическим папиллитом осложняется серповидно-клеточная анемия, реже — коагулопатии, ДВС-синдром и другие гиперкоагуляционные состояния.
  • Повышение внутрилоханочного давления. При обструкции мочевыводящих путей нарушается отток мочи с ее накоплением в лоханочной системе. Возникающий пиелоренальный рефлюкс способствует обсеменению почечных сосочков бактериями, которые содержатся в урине, и началу воспалительной реакции. В большинстве случаев лоханочная гипертензия формируется при обтурации мочеточника камнем, новообразованием, случайной перевязке во время операции, наличии уретеровагинального свища.
  • Гнойные заболевания почек. Вторичное воспаление верхушек почечных пирамид осложняет течение тяжелых гнойно-деструктивных процессов. Массивное размножение инфекционных патогенов, выделяющих протеолитические экзотоксины, способствует образованию гнойных инфильтратов и расплавлению паренхимы почек, вовлечению в процесс деструкции сосочков. Папиллярный некроз может развиться на фоне пиелонефрита, апостематозного нефрита, пионефроза, почечного карбункула, абсцесса.
  • Лекарственная нефропатия. Длительный неконтролируемый прием некоторых безрецептурных анальгетиков и антипиретиков приводит к нарушению медуллярного кровотока, ухудшению перфузии коркового и мозгового слоя и развитию анальгетической нефропатии. В наиболее тяжелых случаях на фоне выраженных изменений прямых сосудов, питающих почечные сосочки, возникает их грубая ишемическая деструкция. НПВС также оказывают прямой токсический эффект на мозговое вещество почек, что усугубляет папиллярные некротические процессы.

Патогенез

Существует три основных патогенетических механизма развития почечного папиллярного некроза — ангиопатический, вазокомпрессионный, инфекционный, которые зачастую сочетаются между собой, приводя к ишемическому инфаркту мозгового слоя с его последующим гнойным расплавлением и отторжением некротизированных масс. Уменьшение просвета сосочковых артериол вследствие утолщения интимы, уплотнения стенки, сдавления гнойными очагами или инфильтрированным мочой интерстицием, полная обтурация их просвета тромбами способствуют возникновению ишемии и деструкции тканей.

Ситуация усугубляется сужением диаметра сосудов, кровоснабжающих сосочки, по направлению к вершине, что повышает вязкость поступающей крови. Дополнительным фактором, усиливающим ишемические процессы при обструкции мочевыделительных органов, становятся воспаление и венозная гиперемия жировой клетчатки, в которую проникает моча. Ишемизированный сосочек может подвергаться полной или частичной деструкции с повреждением отдельных участков по центру или периферии. В тяжелых случаях некротизируется вся мальпигиева пирамида, при множественной локализации — медуллярный слой пораженной почки на всем протяжении. При присоединении инфекции некротический процесс осложняется воспалительной реакцией.

Классификация

Систематизация форм папиллярного некроза учитывает механизм и динамику развития заболевания, выраженность клинической симптоматики. Специалисты-нефрологи различают первичный некротический папиллит, возникающий в результате нарушения кровоснабжения без предшествующей инфекционно-воспалительной патологии, и вторичный, обусловленный ишемией мозгового вещества на фоне воспалительно-склеротических изменения паренхимы и почечного синуса.

Читайте также:
Отслойка плаценты на ранних сроках беременности - причины, последствия

При изначальном поражении сосочка говорят о папиллярной форме деструкции, при первичном формировании очаговых инфарктов во внутренней мозговой зоне с последующим вовлечением верхушек мальпигиевых пирамид — о медуллярной. С учетом особенностей течения выделяют:

  • Острый папиллярный некроз. Заболевание отличается бурной клинической картиной, выраженной интоксикацией, неоднозначным прогнозом. Острое течение более характерно для папиллитов, осложнивших пиелонефрит, другие гнойные нефрологические заболевания, нефролитиаз.
  • Хронический папиллярный некроз. Обычно симптомы выражены слабо, неспецифичны. Возможно рецидивирующее течение. Зачастую хронический папиллит выявляется при ангиопатиях, серповидно-клеточной анемии и диагностируется только после тщательного обследования пациента.

Симптомы почечного папиллярного некроза

Клиническая картина заболевания характеризуется разнообразием признаков, большинство из которых являются неспецифичными. Часто при папиллярном некрозе встречается почечная колика вследствие отделения некротизированного сосочка, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Типичны постоянные тянущие боли в поясничной области, выделение крови с мочой.

У пациентов наблюдается интоксикационный синдром различной степени выраженности: субфебрильная или фебрильная лихорадка, ознобы, головная боль, повышенная потливость, слабость. Патогномоничный признак некротического папиллита, обнаруживающийся только на поздней стадии болезни, — выделение с мочой омертвевших участков почечной паренхимы в виде сероватых масс с включениями солей извести. При хроническом течении могут преобладать лабораторные симптомы при маловыраженной или отсутствующей клинической симптоматике.

Осложнения

В случае присоединения бактериальной инфекции возникает апостематозный пиелонефрит, проявляющийся образованием небольших гнойников в корковом слое почки. При обширном поражении выявляется клиническая картина острой почечной недостаточности – олигурия или анурия, повышение уровня мочевины и креатинина плазмы, нарушение сознания вследствие азотемии.

Хроническое течение некротического папиллита зачастую приводит к ХПН, которая осложняется развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности. В 40% случаев у пациентов диагностируется почечнокаменная болезнь с высоким риском образования коралловидных камней. Массивный папиллярный некроз часто сопровождается профузными кровотечениями, которые представляют опасность для жизни больного и требуют неотложной помощи.

Диагностика

Из-за полиморфности клинической картины и отсутствия патогномоничных признаков на ранних стадиях заболевания постановка диагноза зачастую затруднена. Сложности в диагностике также обусловлены скрытым развитием почечного папиллярного некроза на фоне другой патологии мочевыделительной системы (пиелонефрита, нефролитиаза). План обследования пациента с подозрением на некротический папиллит включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Клинический анализ мочи. Для папиллярного некроза характерны микро- и макрогематурия, лейкоцитурия, бактериурия, появление клеток Штернгеймера-Мальбина. На поздних стадиях обнаруживаются некротические массы в виде кусочков ткани серого цвета продолговатой или треугольной формы. Метод дополняют бактериологическим исследованием мочи с определением чувствительности флоры.
  • Внутривенная урография. На снимках полученных при экскреторной урографии, просматриваются смазанные очертания зоны форникса, мелкие тени кальцификатов, кольцевидная тень в просвете почечной лоханки, форникально-медуллярные свищи. При полном отторжении сосочка на рентгенограмме выявляется дефект наполнения. Характерный признак тотального некроза – затекание контраста в паренхиму почек (симптом «пламени костра»).
  • Уретеропиелоскопия. Для проведения нефроскопии используют гибкий эндоскоп, который вводят ретроградно (через уретру) или антеградно (через брюшную стенку), что позволяет оценить состояние мочеточников и чашечно-лоханочной системы почек. При папиллите наблюдаются множественные деструкции почечных сосочков, что нередко сопровождается кровотечением из форникальной зоны.

В клиническом анализе крови при папиллярном почечном некрозе определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с повышением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ. Для комплексной оценки состояния мочевыделительной системы выполняют УЗИ и КТ почек и других органов забрюшинного пространства. Эти методы менее информативны в диагностике некроза почечных сосочков, но позволяют выявить сопутствующие патологические состояния — мочекаменную болезнь, пиелонефрит.

Дифференциальная диагностика некротического папиллита проводится с острым и хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек, нефролитиазом, аномалиями развития (медуллярной гипоплазией, почечной дисплазией, тубуломедуллярной дилатацией), гидронефрозом, лоханочно-почечным рефлюксом, злокачественными новообразованиями. Кроме наблюдения уролога или нефролога пациенту может потребоваться консультация онколога, инфекциониста, эндокринолога, гематолога.

Читайте также:
Кожная сыпь

Лечение почечного папиллярного некроза

Выбор врачебной тактики определяется причинами возникновения и особенностями течения некротического папиллита. По возможности лечение должно быть этиопатогенетическим, направленным на коррекцию первичного расстройства, которое осложнилось папиллярным некрозом, восстановление нормальной гемоперфузии почечной паренхимы, борьбу с уроинфекцией. При остром течении важную роль играет купирование возникших симптомов — почечной колики, окклюзии лоханок и мочеточника некротическими массами, кровотечения из поврежденных сосочков.

Комбинированная терапия острого папиллярного почечного некроза предусматривает стандартную схему лечения основного заболевания, на фоне которого развился папиллит, в сочетании с такими медикаментозными средствами и инвазивными методами, как:

  • Антибактериальные препараты. Антибиотикотерапия по возможности назначается с учетом чувствительности возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс. Наиболее эффективным является применение уроантисептиков без нефротоксического действия — фторхинолонов, нитрофуранов, цефалоспоринов, фосфомицинов, макролидов, производных налидиксовой и пипемидиновой кислот.
  • Средства для улучшения почечной гемодинамики. При выборе медикамента учитывают причины ишемии. В качестве базовых рекомендованы периферические вазодилататоры, которые при необходимости дополняют прямыми антикоагулянтами, антиагрегантами. Вспомогательными препаратами являются антиоксиданты и мембраностабилизаторы, повышающие ишемическую стойкость папиллярных структур.
  • Гемостатическая терапия. Средства для остановки кровотечения показаны при преобладании в клинической картине признаков выраженной и массивной гематурии. Обычно применяются свежезамороженная или антигемофильная плазма, препараты аминокапроновой кислоты, ингибиторы фибринолиза, аналоги этамзилата. Использование гемостатиков ограничено при папиллярных некрозах, вызванных тромбозами.
  • Удаление некротических масс. Если отторгающаяся ткань сосочков вызывает окклюзию почечных лоханок и мочеточников, производится их катетеризация. Последующее стентирование мочеточника позволяет уменьшить лоханочную гипертензию и обеспечить нормальный пассаж мочи. Некротические массы также могут удаляться ходе уретероскопии, ретроградной или чрескожной нефроскопии (пиелоскопии).

При нарастании симптоматики на фоне проводимой консервативной терапии, возникновении терапевтически резистентного острого пиелонефрита, длящегося более 2-3 дней, некупируемой профузной гематурии рекомендовано оперативное лечение. При двухстороннем некротическом процессе предпочтительны органосохраняющие вмешательства — нефростомия, декапсуляция почки, резекция (частичная нефрэктомия) для удаления участка с кровоточащими папиллярными структурами. Радикальная нефрэктомия выполняется только при одностороннем папиллите с тотальным необратимым некрозом медуллярного слоя и достаточной функциональностью контрлатеральной почки.

Лечение хронического папиллярного некроза предполагает длительное проведение комбинированной антибактериальной терапии уросептическими антибиотиками широкого спектра действия, нитрофуранами, сульфаниламидами. Противомикробные средства применяют в течение 4-6 месяцев 8-14 дневными курсами с перерывами, при этом рекомендуется назначать препараты минимум из двух различных групп с учетом данных о чувствительности микрофлоры. Лечение дополняют приемом периферических вазодилататоров, антикоагулянтов, венотонизирующих средств из группы рутозидов.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и проведении патогенетической терапии возможна регенерация эпителия с восстановлением всех функций почек. Прогноз при некрозе почечных сосочков относительно благоприятный. Благодаря использованию современных антибактериальных препаратов летальность при остром некротическом папиллите удалось сократить с 50% до 10%.

Профилактика папиллярного некроза заключается в своевременном лечении инфекционных процессов мочевыделительной системы, нефролитиаза, системных васкулитов, токсических поражений почек, обоснованном назначении НПВС. Важное звено в предупреждении заболевания — диспансерное наблюдение за пациентами из группы риска с тщательным медикаментозным контролем сахарного диабета, серповидно-клеточной формы анемии.

1. Инфекции мочевыводящих путей у больных сахарным диабетом/ Е.В. Хайкина, Г.К. Решедько, М.В. Морозов// Клиническая микробиология антимикробная химиотерапия. – 2008 – Т.10, №3.

2. Острый папиллярный некроз почек у девочки 5 лет/Т.А. Романова, И.Г. Винжего, А.П. Ничипоренко и др.// Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. – 2004.

3. Лекарственные поражения почек/ С.С. Постников, А.Н. Грацианская, М.Н. Костылева// Детская нефроурология. – 2016.

Острый канальцевый некроз: симптомы, прогноз, лечение и профилактика острого канальцевого некроза

Поскольку альдостерон непосредственно влияет на активность Н+-АТФазы, ответственной за секрецию ионов водорода, почечный канальцевый ацидоз IV типа развивается при нарушении либо секреции альдостерона (гипоальдостеронизм), либо реакции почек на этот гормон (псевдогипоальдостеронизм).

Читайте также:
Аменорея - что это такое? Причины, диагностика, лечение

Альдостерон, кроме того, является мощным стимулятором секреции калия клетками собирательных трубочек, поэтому при отсутствии его эффекта развивается гиперкалиемия, которая усугубляет нарушения кислотно-основного равновесия, так как ингибирует образование ионов аммония и, тем самым, экскрецию водорода. Типичные случаи дефицита альдостерона наблюдаются при нарушении функции надпочечников — первичной надпочечниковой недостаточности (аддисонова болезнь) или врожденной гиперплазии их коркового слоя. У детей причиной почечного канальцевого ацидоза IV типа чаще служит отсутствие реакции почек на альдостерон.

Резистентность почек к действию альдостерона бывает преходящей (как при остром пиелонефрите или острой обструкции мочевых путей) или хронической, особенно у детей с обструкцией мочевых путей в анамнезе. У таких больных может иметь место значительная гиперкалиемия, даже на фоне практически нормальной функции почек. Описаны также редкие случаи наследственной формы почечного канальцевого ацидоза IV типа.

Клинические проявления гиперкалиемического некроза почечных канальцев у детей. Как и при других типах почечного канальцевого ацидоза, у больных в первые годы жизни отмечается задержка роста. Обычно имеют место полиурия и обезвоживание (из-за потери соли). В отдельных случаях (особенно при псевдогипоальдостеронизме I типа) гиперкалиемия достигает угрожающего жизни уровня. При обструкции мочевых путей возможен пиелонефрит (лихорадка, рвота и неприятный запах мочи). Лабораторные исследования обнаруживают гиперкалиемический метаболический ацидоз без анионного интервала. Реакция мочи может быть как щелочной, так и кислой. Выпадение эффектов альдостерона проявляется снижением содержания калия в моче.

гиперкалиемический некроз почечных канальцев

Диагностика гиперкалиемического некроза почечных канальцев у детей. При подозрении на почечный канальцевый ацидоз необходимо убедиться прежде всего в наличии метаболического ацидоза, выяснить его характер, определить электролитные нарушения, оценить функцию почек и исключить другие его причины, например понос. Метаболический ацидоз при обезвоживании вследствие поноса встречается очень часто, и в этих случаях восполнение объема жидкости обычно устраняет его. Однако длительный понос может приводить к истощению общего запаса бикарбоната в организме, и ацидоз будет сохраняться, несмотря на восполнение объема жидкости. У больных, недавно перенесших понос, детальные исследования нужно отложить на несколько дней, чтобы дать время на восстановление общего запаса бикарбоната в организме. Сохранение ацидоза после этого срока требует дополнительных исследований.

Электролиты, азот мочевины, кальций, фосфор, а также креатинин и рН определяют в крови, полученной путем венепункции. Травмирующие манипуляции при взятии крови (например, укол пятки) или ее хранение могут занижать данные определения бикарбоната и завышать — калия. Истинный гиперкалиемический ацидоз свидетельствует о почечном канальцевом ацидозе IV типа, тогда как нормальный или низкий уровень калия в сыворотке характерен для ацидоза I или II типа. Анионный интервал следует рассчитывать по формуле: [Na+] – [Cl- + НСО3]. Величина ниже 12 указывает на отсутствие анионного интервала, выше 20 — доказывает его наличие. В этих случаях следует предполагать другую патологию (например, лактат-ацидоз, врожденные дефекты обмена веществ или потребление определенных веществ). При одышке исследуют газы артериальной крови, чтобы исключить первичный дыхательный алкалоз в качестве причины компенсаторного метаболического ацидоза. При первичном метаболическом ацидозе реакция крови должна быть кислой. Важно тщательно изучить анамнез, обращая особое внимание на рост и развитие больного ребенка, недавние или частые заболевания с поносом, а также семейные случаи умственной отсталости, нарушений развития, ХПН, мертворождаемости и выкидышей.

При физикальном обследовании определяют параметры роста больного, обращая внимание на признаки обезвоживания и дизморфии, характерные для определенных синдромов. Убедившись в наличии метаболического ацидоза без анионного интервала, определяют рН мочи, что помогает отличить дистальноканальцевый ацидоз от проксимальноканальцевого: рН ниже 5,5 свидетельствует о проксимальноканальцевом ацидозе при дистальноканальцевом этот показатель обычно превышает 6,0. Для подтверждения диагноза дистальноканальцевого ацидоза иногда рассчитывают анионный интервал мочи [Na+ + К+] – [Cl-]. Положительная величина этого интервала указывает на недостаточность образования ионов аммония, т. е. на возможность дистальноканальцевого ацидоза. Отрицательная величина интервала характерно для нарушения реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах (или его потери через ЖКТ). Проверяют также наличие глюкозурии, протеинурии и гематурии, что может говорить о более общих повреждениях почечных канальцев.

Читайте также:
Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение. Взаимосвязь с витамином Д

Определения кальция и креатинина в суточной моче позволяет выявить гиперкальциурию, а УЗИ — обструкция мочевых путей и нефрокальциноз.

Лечение и прогноз гиперкалиемического некроза почечных канальцев у детей. Основой терапии всех форм почечного канальцевого ацидоза является восполнение бикарбоната. При проксимальноканальцевом ацидозе часто требуется большое количество бикарбоната (до 20 ммоль/кг/сут), вводимого в виде растворов бикарбоната или цитрата натрия. Базовые потребности при дистальноканальцевом ацидозе обычно составляют 2-4 ммоль/кг/сут, хотя могут колебаться. При синдроме Фанкони, как правило, необходимо добавлять фосфат. У больных с дистальноканальцевым ацидозом нужно периодически проверять экскрецию кальция с мочой. При появлении симптомов гиперкальциурии (например, повторного эпизода гематурии), нефрокальциноз или мочекаменной болезни применяют тиазидные диуретики, чтобы снизить выведение кальция. При почечном канальцевом ацидозе IV типа для снижения гиперкалиемии иногда приходится постоянно использовать ионообменные смолы (полистирол, сульфонат натрия).

При вторичном почечном канальцевом ацидозе прогноз в большой степени зависит от природы основного заболевания. Лечение изолированного проксимально- или дистальноканальцевого ацидоза обычно приводит к нормализации роста больных, если удается поддерживать нормальный уровень бикарбоната в сыворотке. При системных заболеваниях и синдроме Фанкони отставание в росте может сохраняться, появляются признаки рахита, а также симптомы основного заболевания.

Публикации в СМИ

Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.

Генетические аспекты • Рабдомиолиз острый рецидивирующий (миоглобинурия семейная пароксизмальная, *268200, r ) • Гипогликемия гипокетотическая (#255120, 11q, ген карнитин пальмитоил трансферазы I CPT1, *600528, r ) • Миопатия с недостаточностью карнитин пальмитоил трансферазы II (#255110, ген карнитин пальмитоил трансферазы II CPT2, 600650, r ).
Преобладающий возраст • Зависит от этиологии острого некроза скелетных мышц • В более молодом возрасте к острому некрозу скелетных мышц ведут наследственные нарушения • Другие причины (травма, инфекция) могут вызвать рабдомиолиз в любом возрасте.
Этиология • Наследственные нарушения метаболизма (см. Генетические аспекты) • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия) • Миопатии • Полимиозит, дерматомиозит • Злокачественная гипертермия • Злокачественный синдром при приёме некоторых ЛС (анестетики, фенотиазины, ингибиторы MAO) • Мышечное напряжение (физическое, вторичное при спастичности или тепловом ударе) • Травма • Ишемия мышц при окклюзии артерий или сердечно-сосудистой недостаточности • Ожоги • Повторные повреждения мышц (например, при занятиях спортом), длительное давление на мышцы • Эпилептический статус • Инфекционные заболевания •• Вирусы (гриппа A, Эпстайна–Барр, ветряной оспы) •• Бактерии • Токсические повреждения мышц •• Алкоголь •• Яд змей (при укусах) •• Монооксид углерода (угарный газ) •• Кокаин, героин, амфетамин • Передозировка ЛС •• Теофиллин •• Изониазид • Злокачественные новообразования (острая некротическая миопатия опухолей) • СД.

Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.

Читайте также:
Боль в области сердца - что делать? Причины и лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
• Обязательная госпитализация (см. также Недостаточность почечная острая) • При некрозе скелетных мышц, вызванном ущемлением, иногда показано хирургическое вмешательство • При тяжёлой почечной недостаточности необходим диализ • Лечение гипокальциемии — см. Гипокальциемия.
Физическая активность — физическая нагрузка может привести к острому некрозу скелетных мышц, особенно у лиц с метаболическими миопатиями.
Диета — при ОПН необходимо ограничение в пище белков (для снижения уровня азота мочевины в крови) и калийсодержащих продуктов.
Лекарственная терапия • При остром некрозе скелетных мышц для предупреждения развития почечной недостаточности — увеличение выделения мочи до 150 мл/ч (3 мл/кг/ч) •• Маннитол 12,5–25 г в/в •• Инфузия натрия гидрокарбоната (до рН мочи 7,0–7,5) для уменьшения миоглобинового повреждения канальцев • При тяжёлой гиперкалиемии — см. Гиперкалиемия.
Наблюдение • Болезнь может начаться спонтанно • Некоторые случаи (повреждение с размозжением тканей) случайны, не рецидивируют и не требуют после излечения дальнейшего длительного наблюдения.
Профилактика • Предотвращение воздействия некоторых этиологических факторов до наступления острого некроза скелетных мышц • Предотвращение метаболических нарушений (гипокалиемия) и комбинаций ЛС, приводящих к острому некрозу скелетных мышц.
Прогноз • Неблагоприятный, смерть часто наступает вследствие гиперкалиемии или почечной недостаточности • Прогноз улучшается при проведении диализа и заместительной терапии.

МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия

ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия
— наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.

МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Код вставки на сайт

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.

Генетические аспекты • Рабдомиолиз острый рецидивирующий (миоглобинурия семейная пароксизмальная, *268200, r ) • Гипогликемия гипокетотическая (#255120, 11q, ген карнитин пальмитоил трансферазы I CPT1, *600528, r ) • Миопатия с недостаточностью карнитин пальмитоил трансферазы II (#255110, ген карнитин пальмитоил трансферазы II CPT2, 600650, r ).
Преобладающий возраст • Зависит от этиологии острого некроза скелетных мышц • В более молодом возрасте к острому некрозу скелетных мышц ведут наследственные нарушения • Другие причины (травма, инфекция) могут вызвать рабдомиолиз в любом возрасте.
Этиология • Наследственные нарушения метаболизма (см. Генетические аспекты) • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия) • Миопатии • Полимиозит, дерматомиозит • Злокачественная гипертермия • Злокачественный синдром при приёме некоторых ЛС (анестетики, фенотиазины, ингибиторы MAO) • Мышечное напряжение (физическое, вторичное при спастичности или тепловом ударе) • Травма • Ишемия мышц при окклюзии артерий или сердечно-сосудистой недостаточности • Ожоги • Повторные повреждения мышц (например, при занятиях спортом), длительное давление на мышцы • Эпилептический статус • Инфекционные заболевания •• Вирусы (гриппа A, Эпстайна–Барр, ветряной оспы) •• Бактерии • Токсические повреждения мышц •• Алкоголь •• Яд змей (при укусах) •• Монооксид углерода (угарный газ) •• Кокаин, героин, амфетамин • Передозировка ЛС •• Теофиллин •• Изониазид • Злокачественные новообразования (острая некротическая миопатия опухолей) • СД.

Читайте также:
Симптом - слабость в теле: причины, диагностика, связанные заболевания со слабостью

Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
• Обязательная госпитализация (см. также Недостаточность почечная острая) • При некрозе скелетных мышц, вызванном ущемлением, иногда показано хирургическое вмешательство • При тяжёлой почечной недостаточности необходим диализ • Лечение гипокальциемии — см. Гипокальциемия.
Физическая активность — физическая нагрузка может привести к острому некрозу скелетных мышц, особенно у лиц с метаболическими миопатиями.
Диета — при ОПН необходимо ограничение в пище белков (для снижения уровня азота мочевины в крови) и калийсодержащих продуктов.
Лекарственная терапия • При остром некрозе скелетных мышц для предупреждения развития почечной недостаточности — увеличение выделения мочи до 150 мл/ч (3 мл/кг/ч) •• Маннитол 12,5–25 г в/в •• Инфузия натрия гидрокарбоната (до рН мочи 7,0–7,5) для уменьшения миоглобинового повреждения канальцев • При тяжёлой гиперкалиемии — см. Гиперкалиемия.
Наблюдение • Болезнь может начаться спонтанно • Некоторые случаи (повреждение с размозжением тканей) случайны, не рецидивируют и не требуют после излечения дальнейшего длительного наблюдения.
Профилактика • Предотвращение воздействия некоторых этиологических факторов до наступления острого некроза скелетных мышц • Предотвращение метаболических нарушений (гипокалиемия) и комбинаций ЛС, приводящих к острому некрозу скелетных мышц.
Прогноз • Неблагоприятный, смерть часто наступает вследствие гиперкалиемии или почечной недостаточности • Прогноз улучшается при проведении диализа и заместительной терапии.

МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия

ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия
— наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.

Читайте также:
Генетика. Что такое генетика и какова её история зарождения, применения и методы?

МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Острый канальцевый некроз

Печать

Острый канальцевый некроз характеризуется острым повреждением канальцевых клеток и дисфункцией, вызывающей почечную недостаточность. Частые причины острого канальцевого некроза— гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию почек, и нефротоксические препараты. Заболевание протекает бессимптомно до развития почечной недостаточности. Диагноз острого канальцевого некроза, подозревают, если азотемия возникает после периода гипотензии или воздействия лекарственного средства и отличается от преренальной азотемии показателями анализов крови и мочи. Лечение острого канальцевого некроза симптоматическое.

Самые частые причины острого тубуярного некроза — гипотензия и нефротоксины. Самые распространенные нефротоксические средства включают антибактериальные препараты аминогликозидового ряда, амфотерицин В, цисплатин и рентгеноконтрастные вещества. Большие хирургические вмешательства и длительная гепатобилиарная патология, плохая перфузия и пожилой возраст увеличивают риск токсичности аминогликозидов. Менее частые причины включают пигменты тема, яды, травяные и народные средства. Определенные комбинации лекарственных средств могут быть особенно нефротоксичными. Яды вызывают очаговую и сегментарную окклюзию просветов канальцев цилиндрами, продуктами распада клеток или сегментарный канальцевый некроз. ОКН преимущественно развивается у пациентов с клиренсом креатинина менее 47 мл/мин, сахарным диабетом и гиповолемией или плохой почечной перфузией.

Симптомы диагноз острого канальцевого некроза

ОКН обычно протекает бессимптомно, но может сопровождаться симптомами острой почечной недостаточности, при развитии которой олигурия является частым явлением. Заболевание подозревают, когда концентрация креатинина плазмы крови превышает норму на 0,5 мг/дл в день после периода гипотензии или воздействия нефротоксического средства. Повышение концентрации креатинина может произойти через несколько дней после воздействия некоторых нефротоксинов. Критерии отличия ОКН от преренальной азотемии, важные для определения лечения, перечислены в табл. 236-1.

Прогноз, лечение и профилактика острого канальцевого некроза

Прогноз острого канальцевого некроза хороший у пациентов без патологии других органов и систем, когда этиологический фактор устранен; концентрация креатинина обычно возвращается к нормальной или почти нормальной в течение 1 -3 нед. У ослабленных пациентов, даже с умеренной острой почечной недостаточностью, риск осложнений и летального исхода повышается; прогноз лучше у нереанимационных пациентов, по сравнению с реанимационными. Факторы риска летального исхода включают олигурию; высокую тяжесть заболевания; инфаркт миокарда, инсульт или судорожный синдром; хроническую иммуносупрессию; потребность в искусственной вентиляции легких. Обычно причины смерти — инфекционные осложнения, основная патология.

Лечение острого канальцевого некроза поддерживающее, включает раннюю отмену нефротоксических препаратов, поддержку эуволемии и парентеральное питание. Мочегонные препараты обычно применяют для поддержания диуреза при олигурическом ОКН, но эффективность их не доказана.

Профилактика острого канальцевого некроза включает поддержку эуволемии и почечной перфузии у критически больных пациентов, по возможности избежание нефротоксических препаратов, строгий мониторинг почечной функции, когда их использование необходимо, и различные меры по предотвращению контрастной нефропатии. Неэффективные и возможно вредные средства включают:

  • петлевые диуретики,
  • допамин,
  • натрийуретические пептиды,
  • блокаторы кальциевых каналов.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

Если понравилась эта статья, можно легко поделиться с друзьями в соц. сетях или оценить эту запись тут: Поставить оценку:

Некроз кишечника

Некроз кишечника — опасное для жизни состояние, которое характеризуется гибелью тканей стенки кишки. Оно может возникать как осложнение онкологического процесса, тяжелого воспаления, инфекции, кишечной непроходимости. У взрослых данная патология встречается редко, чаще всего при раке толстой кишки. Она зачастую сопровождается септическим шоком и неблагоприятным прогнозом.

Читайте также:
Гастроэнтерология и гастроэнтеролог - какие заболевания лечит?

Рябов Константин Юрьевич

Рябов Константин Юрьевич

При подозрении на некроз кишечника действовать нужно очень быстро, в противном случае больной может погибнуть. Хирурги в Международной клинике Медика24 готовы в любое время суток оказать всю необходимую помощь в полном объеме.

Причины некроза кишечника

Одна из наиболее распространенных причин гибели стенки кишки — злокачественные опухоли. В частности, некроз может развиться как осложнение кишечной непроходимости в случае опухолевой обструкции или в результате сдавления кровеносных сосудов крупной опухолью. Некоторые химиопрепараты способны приводить к ишемии (недостаточному кровоснабжению) тканей стенки кишки за счет тромбоэмболических осложнений — состояний, при которых в кровеносных сосудах образуются тромбы, затем их фрагменты мигрируют в более мелкие сосуды и закупоривают их.

Другие причины, способные приводить к некрозу кишечника:

  • Заболевания сердца, которые приводят к образованию тромбов: пороки, вызванные ревматизмом, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма (чаще всего фибрилляция предсердий — мерцательная аритмия), эндокардит, кардиосклероз. Фрагмент тромба способен оторваться, мигрировать в мелкие сосуды кишечника и закупорить их — это состояние называется тромбоэмболией.
  • Атеросклероз. Фрагмент атеросклеротической бляшки, как и тромба, способен переместиться в сосуды кишки и заблокировать их.
  • Состояния, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене, по которой кровь оттекает от кишечника к печени: гнойные процессы в брюшной полости, например, пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены, сепсис, травмы.
  • Ущемленные грыжи, завороты кишки и другие механические причины, кишечная непроходимость.
  • Травмы и тяжелые инфекции, которые сопровождаются поражением стенок кровеносных сосудов.
  • Гиповолемический шок — состояние, при котором быстро уменьшается объем крови, например, в результате сильного кровотечения.
  • Патологии системы кроветворения.

Симптомы

В процессе некроза в стенке кишечника происходит ряд патологических изменений. Клетки перестают получать необходимое количество кислорода и переходят на анаэробный метаболизм. Тем не менее, им не хватает энергии, чтобы обеспечить жизненно важные процессы. В итоге клетки набухают и разрушаются. В результате развивается воспаление, отек, еще больше ухудшается кровоснабжение тканей. Нарушается иммунологический барьер. Бактерии, которые обитают в кишечнике, токсины и продукты распада тканей попадают в брюшную полость, кровоток. Развивается интоксикация, системное воспаление — сепсис, происходит разрыв омертвевшей стенки кишки. Эти процессы приводят к фатальным последствиям.

Лечение некроза кишечника в международной клинике Медика24

Поначалу пациента беспокоят симптомы, вызванные основным заболеванием. Это могут быть такие проявления, как:

  • Внезапная боль в животе, которая может быть разной интенсивности, зачастую очень сильная, схваткообразная.
  • Дефанс — напряжение мышц живота.
  • Рвота.
  • Сильные позывы на дефекацию.
  • Частый слабый или замедленный пульс, повышение или снижение артериального давления.
  • Бледность, землистый цвет кожи.
  • Вздутие живота.
  • Диарея или, напротив, отсутствие стула, которое отмечалась в течение некоторого времени до возникновения симптомов.
  • Примесь крови в стуле.
  • Беспокойство, спутанность сознания.

При возникновении этих симптомов нужно как можно быстрее доставить больного в клинику. Если это произошло дома, необходимо сразу вызвать «скорую помощь».

После того как происходит собственно некроз кишки, состояние пациента несколько улучшается. Но это мнимое благополучие, на самом деле оно свидетельствует о смертельной опасности. Далее возникают симптомы перитонита (воспаления в брюшной полости), сепсиса (системного воспаления). Состояние больного резко ухудшается. У него угнетается сознание, падает артериальное давление, пульс становится слабым и частым, кожа становится бледной, землистой, черты лица заостренными. Прогноз сильно ухудшается, такого пациента уже очень сложно спасти.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: