Экогенная аллергия – отличная медицинская энциклопедия

Экогенная аллергия – отличная медицинская энциклопедия

ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

Экзогенное аллергическое воспаление легочных ( Алевеолит экзон аллергии в одном номере; Греческий экзо снаружи, за пределами + Gennao для создания, производства; Греческие алиос Другие + Эргонские действия; воспаление легочных пузырьков; синоним Аллергическая пневмония ) – группа аллергического легочного воспаления, вызванное обычно из-за иммунных комплексов, состоящих из антитела и экзогенного аллергена; Это происходит как множественное воспаление легких.

Первое подробное описание наиболее известного типа экзогенного аллергического воспаления легких, называемых «легким фермером», представлена ​​Кэмпбелл (J. M. Campbell) в 1932 году. Дики (Н. А. Дики) и Ранкин (Дж. Ринн) в 1958 году они ввели термин «гиперчувствительная интерстициальная пневмония». Термин «экзогенный аллергический легочный воспаление» был предложен J. Pepys в 1967 году. В связи с тем, что в этом заболевании часто возникают бронхиальный урон, некоторые исследователи предлагают термин «Бронхиальное и пузырьковое воспаление».

Содержание

    1 Этиология и патогенез 2 патологическая анатомия 3 клиническая картина 4 диагноз 5 Лечение и прогноз 6 профилактика

Этиология и патогенез

Причина экзогенного аллергического легочного воспаления является аллерген, который попал в организм через вдыхаемый воздух. Наиболее распространенными аллергенами являются грибные спор в затхном сено, коре клона, сахарное трость, значительно менее частые растениевые пыли, белковые антигены, внутренние пыли антигены и фармацевтики (например, пенициллин, препараты нитрофурана). Размер вдыхаемых частиц и их количество имеет большое значение в развитии заболевания (частицы ниже 5 микрон легко достигают легочных пузырьков и вызывают сенсибилизацию организма). Экзогенное аллергическое воспаление легких может быть связано с неблагоприятными факторами рабочей среды (вдыхание определенных веществ), поэтому некоторые типы экзогенного аллергического воспаления легочной болезни называются в соответствии с профессией пациента (см. Таблицу).

В патогенезе экзогенного аллергического воспаления легочное средство механизм повреждения иммунокомперия играет главную роль. Arousten, который проникает в тело, вызывает сенсибилизацию и антитела, обычно осаждающие из этого аллергена и принадлежащие IgG (см. Сенсибилизацию). Антитела (см.) Формируют иммунологические комплексы с аллергеном (см. Реакцию антиген-антител), которая откладывается в стенках легочных и наименьших бронхонов, вызывающих воспаление легких (см. Пневмонию) и слон (см.). Эммунологические комплексы способствуют повышению проницаемости сосудистой стены, что возникает в результате запуска аллергических реакций IgE-зависимого (типа I); Мастоциты или базилические гранулоциты выделяются вазоактивные амины, а активирующий коэффициент пластины выделяется из тромбоцитов, которые, в свою очередь, способствуют высвобождению Vaseactive Amines (серотонин и гистамин). Активирующий агент тромбоцитов и VaseActive Plates повышает проницаемость сосудов и усиливает химотаксию нейтрофильных гранулоцитов и эозинофилов, приводящих к различным воспалительным реакциям (см. Аллергические медиаторы). Для вышеописанных патогенных связей, задержка аллергической реакции (см. Аллергию) сопровождается образованием гранулемов в легких (см.). Его появление вызвано особенностями аллергена, чаще всего являются молекулами, грибными спорами. Формирование гранулийцев также вызвано нерастворимыми иммунными комплексами. Гранулемы проходят в их разработке ряд этапов, кульминация которых является рубцовым, ведущим к легочному фиброзу. В некоторых случаях аллергены консолидируют на клетках легочной ткани и изменяют свои антигенные свойства, что может привести к включению механизма повреждения цитотоксической ткани (см. Аллергию). Псевдоаллергические механизмы могут быть вовлечены в развитие экзогенного аллергического альвеолита. Активация комплемента аллергенами определенных грибов или экстрактами, например, из заплесневелой сенной пыли, происходит альтернативным или классическим способом (см. Родительный падеж).

Патологическая анатомия

В острой фазе заболевания в стенках альвеол и бронхов обнаруживаются гранулемы и воспалительные инфильтраты преимущественно из лимфоцитов (см.) И плазматических клеток (см.) С примесью нейтрофильных лейкоцитов. Альвеолы ​​могут содержать скопление экссудата (см.). Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных в основном лимфоцитами и плазматическими клетками; не подвергаются некрозу (см.). Отложения иммуноглобулинов (см.) И третьего компонента системы комплемента (см.) Часто обнаруживаются в стенках сосудов и окружающих тканях с помощью иммунофлуоресцентных исследований (см. Иммунофлуоресценция). Диффузный фиброз легких (см. Атеросклероз) с очагами более выраженной гипертрофии соединительной ткани, что приводит к нарушению архитектуры легких, неравномерной альвеолярной деструкции, бронходилатации и зонам эмфиземы (см. Эмфизема) обычно обнаруживаются на поздних стадиях заболевания. Фиброзные изменения более заметны в верхних отделах легких.

Читайте также:  Правильное питание при простатите - Аппарат физиотерапевтический Smart-Prost - 18.700 ₽

Клиническая картина

Экзогенный аллергический альвеолит бывает острым, подострым и хроническим, что зависит не только от реактивности организма (см.), Но и от частоты и интенсивности контакта с аллергеном. Например, у любителей голубей болезнь проявляется остро, обычно после уборки чердака, когда они вдыхают большую дозу аллергена. У любителей домашних попугаев контакт с аллергеном постоянный, потому что птицы содержатся в квартирах, но доза вдыхаемого аллергена в единицу времени намного ниже. В этих случаях заболевание чаще бывает хроническим.

Острая форма заболевания обычно развивается через 4-8 часов после воздействия аллергена и быстро проходит после прекращения контакта с ним. Основные симптомы – лихорадка, недомогание, озноб, стеснение в груди, потливость, головная боль и боль в конечностях, кашель и одышка, напоминающие острое респираторное заболевание. В крови обнаружен лейкоцитоз, С-реактивный белок, часто ускоренный РПЭ. При аускультации в легких обнаруживаются хрипящие хрипы. Рентгенологическое исследование показывает увеличенное изображение легочной ткани и мелкие очаговые тени от слабых до более выраженных. У людей, страдающих атопическими аллергическими заболеваниями (см. Атопия), при развитии экзогенного аллергического альвеолита типичной клинической картине заболевания может предшествовать бронхоспазм (см.) С картиной бронхиальной астмы (см.), Развивающейся в первые 15 лет. Через 20 минут после вдыхания аллергена. Вы слышите свистящие хрипы в легких.

При подострой форме общие симптомы менее выражены. В некоторых случаях нет четкой связи с вдыханием аллергена. Больные жалуются на повышенную утомляемость, похудание, одышку и кашель. Объективно определяются симптомы бронхита (см.). Рентгенологически в легких более отчетливые изменения – диффузные узелковые тени, интерстициальный фиброз. С каждым последующим обострением выздоровление происходит медленнее.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита развивается после многократного проглатывания большого количества аллергена или после длительного вдыхания небольших количеств аллергена. Больные жалуются на одышку, возникающую даже при незначительных физических нагрузках.

Для всех форм экзогенного аллергического альвеолита характерна рестриктивная, реже обструктивная форма дыхательной недостаточности (см.).

Диагноз

Диагноз определяется на основе интервью (в основном, у которых нет предрасположенности до атопических реакций; заболевание обычно развивается после долгосрочного контакта с аллергеном, в течение которого организм сенсибилизируется), период гранулирования (острая форма развивается после 4-8 часов), клиническое изображение и данные от радиологического обследования. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами испытаний кожи (см.) И серологические тесты. При диагностике сублатоли и хронических фигур, в отсутствие неочищенных доказательств контактных аллергенов, конкретные методы исследования играют важную роль. Обычно внутрикожные испытания (см. Кожные тесты), которые дают самые однозначные результаты для аллергенов «птиц» (птичьего сыворотки крови или экстракты из черновиков птиц), наименее однозначно – в случае грибковых аллергенов, из-за возможных удивительных реакций. В некоторых случаях проводится провокационные испытания вдыхания (см.).

Серологические тесты (см.) Разрешить обнаружение различных типов антител против предполагаемых аллергенов у большинства пациентов. Способ двойной диффузии эуцерлона (см. ImmunodyFusion) и более чувствительным представляет собой иммунофлуоресцентную реакцию (см.) И радиомунологический метод (см.). Обнаружение осадков антитела и других антител против подходящих аллергенов, без связи с интервью и клинической картиной заболевания не может быть доказательством их участия в патогенезе заболевания. Обнаружение этих антител можно рассматривать только как показатель более раннего контакта с данным аллергеном и их патогенной ролью подтвердить положительные результаты провокационной попытки.

Дифференциальный диагноз выполнен с саркоидозом (см.), В котором затронуты не только легкие, но и другие органы, нет никаких отношений с профессией или контактными данными с любым аллергеном, гиперкальциурия заметна, радиология часто раскрывает увеличение поглощения наводнения Узлы и т. Д. Легкости аспергилоз (см. Пневмомикозу), что чаще вызвано аспергиллым фумигатом, в то время как экзогенное аллергическое воспаление легочной местности вызвано аспергиллым клаватом. Также необходимо дифференцировать экзогенные аллергические легочные пузыри с воспалением инфекционного происхождения (см. Пневмонию). В то же время следует учитывать, что в регулируемом рентгенологическом легочном состоянии есть эпизод или необоснованные неясные, в фокальной легочной инфекции – коренной инфузии.

Читайте также:  Панацеф: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Лечение и Прогноз

Лечение состоит в прекращении контакта с аллергеном, использованием кортикостероидов, способствующих острой форме заболевания к более быстрому возврату функций инвалидов. В форме подпункта, а особенно в хроническом, действие кортикостероидов менее ясна.

Прогноз выгоден, если аллерген будет идентифицирован и избегать контакта с ним. В продвинутых случаях прогноз безуспешно, развитие легкого сердца возможно (см.).

Профилактика

Профилактика экзогенного аллергического воспаления легких состоит в предотвращении контакта пациента с данным аллергеном, который достигается, например, путем изменения технологии производственного процесса для снижения концентрации аллергена в вдыхаемом воздухе, использование респираторов (см.); В некоторых случаях рекомендуется изменить профессию.

Типы экзогенного аллергического воспаления легочных пузырьков и источников аллергенов, которые их вызывают

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенное аллергическое воспаление легких – различные воспаление легочной ткани, приводящие к развитию атеросклероза, дыхательной недостаточности и болезни сердца легких.

Существующий аллергический легочный воспаление, то есть гиперчувствительная интерстициальная пневмония, развивается в результате повторного аэрогенного приема к чувствительному организму антигена (аллергенов) микробиологического, животного, растительного или различного химического соединения с низкой молекулярной массой.

Первоначально организм сенсибилизируется в виде активации Tn2 и появления антител IgG против причинного антигена. Реакция может быть вызвана веществами, способными достичь альвеол. Когда причинный антиген попадает в сенсибилизированный организм, реакция быстрая (4-8 часов), как в случае феномена Артюса с образованием иммунных комплексов. Процессы отложения иммунных комплексов и образования хемоаттрактантов, анафилатоксинов (C5a, CZ) в результате активации комплемента приводят к острым сосудистым и альвеолярным повреждениям с участием нейтрофилов и макрофагов.

На 2-й день после воздействия антигена GGT развивается с участием лимфоцитов CD4 + (Tn1), активированных макрофагов и цитотоксических CD8 + Т-лимфоцитов. Впоследствии образуются эпителиально-макрофагальные гранулемы, происходит активация фибробластов и интерстициальный фиброз.

Некоторые типы экзогенного аллергического альвеолита и источники возбудителей аллергенов.

Тип экзогенного аллергического альвеолита

Источник аллергенов и аллергенов

Медикаментозный альвеолит

Лекарственные препараты: пенициллины и другие антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, соли золота.

Альвеолит, вызванный низкомолекулярными соединениями.

Дитиоизоцианаты, соли тяжелых металлов

Пшеница, мука (аллергены зернового долгоносика, грибы)

Заболевания любителей кофе

Болезнь чистильщиков сауны

Мокрая древесина (аллергены грибов)

Заболевания легких, связанные с использованием увлажнителей и кондиционеров.

Водные и воздушные аллергены грибов и бактерий, включая аллергены актиномицетов.

Голубой сыр (аллергены пенициллов)

Хлопок (аллергены плесени)

Кора клена (аллергены плесени)

Легкие птицы (любители птиц)

Перья и помет голубей, попугаев (аллергены птиц и грибов).

Легкое солодового процессора

Ячмень свежий, солодовая пыль (аллергены aspergillus – A. fumigatusl A. clavatus)

Молотое сено (аллергены термофильных актиномицетов и грибов)

Патогенез

Иммунокомплексный механизм повреждения тканей имеет фундаментальное значение в патогенезе этих заболеваний. Попавший в организм аллерген приводит к аллергии (привыканию). В этом процессе против него образуются антитела. Чаще всего выпадают в осадок антитела, которые в основном относятся к иммуноглобулину G.

Антитела с аллергеном образуют иммунные комплексы. Отложения последних можно особыми методами наблюдать на стенках альвеол и мельчайших бронхиол, из-за чего не может не возникнуть воспалительный процесс. В описанном патологическом процессе большое значение имеет повышенная проницаемость сосудистой стенки, которая вызвана активацией IgE-опосредованных аллергических реакций. Вазоактивные амины высвобождаются из базофильных гранулоцитов или тучных клеток в организме. Существует также фактор активации тромбоцитов, который участвует в высвобождении серотонина и гистамина, которые являются вазоактивными аминами, из тромбоцитов.

Читайте также:  Мирена - описание спирали Мирена, где купить и установить, цена в Москве

Кровеносные сосуды становятся более проницаемыми (различные молекулы могут легче проходить через них) за счет вазоактивных аминов и фактора активации тромбоцитов. Увеличивается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает и усиливает воспалительные процессы.

В патогенезе также можно обратить внимание на замедленную аллергическую реакцию, при которой в легких образуются так называемые легочные формы. гранулемы. Возникнет это или нет, зависит от аллергена, инициировавшего патогенез. Часто причина кроется в спорах грибка или их частицах. Наличие нерастворимых иммунных комплексов также приводит к образованию гранулем.

Развитие гранулемы условно делят на стадии, которые заканчиваются образованием рубца, указывающего на диагноз, например, фиброза легких. В некоторых случаях заболевания аллергены фиксируются на клетках легочной ткани, что меняет их антигенные свойства. Таким образом, запускается механизм цитотоксического повреждения тканей.

Псевдоаллергические механизмы могут играть важную роль в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита. Классический или альтернативный путь характеризуется активацией комплемента аллергенами определенных грибов. Активация также может быть вызвана потреблением экстрактов, в том числе пыли от заплесневелого сена.

Симптомы

    острый подострый хронический

Острое течение болезни развивается через 4-1 2 часа после вдыхания аллергена. У пациента кашель, прозрачная мокрота, хрипы, одышка, субфебрильная температура, боли в мышцах и суставах.

В хронической фазе заболевание сопровождается прогрессирующей одышкой вследствие физических нагрузок, атеросклерозом легких, обострением дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагностика

Подробное интервью важно при диагностике этого заболевания (а точнее, ряда экзогенных заболеваний). Необходимо выяснить, в каких условиях живет и работает пациент, в какой среде он находится длительное время и т. Д. Также врач собирает жалобы пациента и выявляет характерные симптомы. Все пациенты отправляются на рентген.

Подтверждение диагноза экзогенного аллергического альвеолита осуществляется серологическими методами, а также проведением аллергологических диагностических тестов. С помощью этих методов выявляются хронические или подострые формы заболевания (особенно важно – в тех случаях, когда врач не обнаружил возможный аллерген во время собеседования).

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза следует учитывать, что многие другие патологии могут иметь похожие симптомы и течение:

    саркоидоз инфекционная пневмония идиопатический фиброзирующий альвеолит диссеминированный туберкулез легких

Рентгенография позволяет дифференцировать EAA от инфекционной пневмонии. В последних случаях обнаруживаются дольчатые, сегментарные или долевые помутнения. При саркоидозе, помимо легких, болезненный процесс распространяется и на другие органы. Моча содержит повышенное количество кальция, а бронхолегочные лимфатические узлы больше, чем обычно.

Если у вас диссеминированный туберкулез, вполне вероятно, что вы уже болели туберкулезом раньше или какое-то время находились рядом с больным этим заболеванием. Туберкулиновые пробы проводятся для дифференциальной диагностики и показывают положительные результаты. Мокрота также может быть проверена на возбудителя.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит отличается от быстро развивающегося фиброза легких и прогрессирующего ухудшения дыхательной недостаточности.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит характеризуется быстрым прогрессированием легочного фиброза с развитием дыхательной недостаточности.

Лабораторная диагностика

Бронхоальвеолярный лаваж получают у пациентов с помощью бронхоальвеолярного лаважа во время фибробронхоскопии. В промывной жидкости обнаруживаются иммунные комплексы и циркулирующие антитела против причинного антигена. При заболевании повышаются титры IgO-, IgA-, IgE-. Цитограмма лаважа с количественным определением альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. В острой фазе полицитоз превышает норму в 5-7 раз.

Гистологическое исследование образцов легких выявляет экссудативную фазу воспаления в виде обильной макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, васкулита и отложения фибрина в альвеолах, где накапливаются лимфоциты. Могут образовываться смешанные гранулемы.

Лечение

Пациенту необходимо прекратить контакт с аллергеном, вызывающим заболевание. Назначаются кортикостероиды (преднизолон) и десенсибилизаторы. Может быть проведен плазмаферез.

Оцените статью
Добавить комментарий