Отек головного мозга у ребенка: причины, клиника, лечение

Отек головного мозга у ребенка: причины, клиника, лечение

Отек мозга у новорожденного: симптомы и последствия отека у недоношенных детей, причины и признаки

а) Определение и клинические симптомы. Отек мозга определяется как увеличение объема мозга, вызванное увеличением содержания воды в нем. Важная причина повышения внутриглазного давления – отеки. Однако локализованный отек не обязательно вызывает внутричерепную гипертензию, но может привести к очаговой дисфункции.

Отек мозга бывает сложно диагностировать. Клинические симптомы включают повышение внутриглазного давления, и бывает трудно отличить отек головного мозга от застойного отека головного мозга, увеличения объема крови в головном мозге. Увеличение объема крови может быть вызвано эпилепсией, параличом сосудов из-за асфиксии, травмой головы, повышением концентрации CO. 2 в крови из-за болезней легких или сердца, обструкции вен и воздействия таких лекарств, как нитраты, хлорпромазин и галотан.

Отек мозга можно обнаружить с помощью визуализационных тестов. Компьютерная томография может показать диффузное или локализованное ослабление слабого сигнала из-за высокого содержания воды. На МРТ опухоль часто показывает интенсивный сигнал на T. 2 – (Barnes et al., 1987).

Диффузионная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ, которые позволяют более точно изучить содержание воды и подвижность, могут предоставить информацию о расположении отека по отношению к различным клеточным компартментам и могут быть полезны при определении тактики лечения (Lu et al., 2004; Sinha et al. др., 2004). Отек может быть изолированным симптомом, например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом (Rosenbloom et al., 1980) или после одностороннего или очагового эпилептического статуса. Отек часто сопровождает другие патологические процессы, например, опухоли головного мозга или абсцессы.

Клинические проявления отека головного мозга часто трудно отделить от симптомов основного заболевания. Основное последствие отека головного мозга – уменьшение церебральной микроперфузии и церебральной ишемии. По этой причине наличие отека головного мозга, наряду с другими аномалиями или изолированными аномалиями, играет важную роль в ведении пациентов и понимании клинической картины.

б) Виды и причины отека головного мозга. Отек мозга можно разделить на несколько типов в зависимости от местоположения и патогенеза, каждый из которых связан с определенными причинами.

Ангионевротический отек является результатом повышенной проницаемости капиллярного эндотелия гематоэнцефалического барьера, что приводит к экссудации богатого белком фильтрата плазмы во внеклеточную жидкость. Этот тип отека охватывает большую часть белого вещества головного мозга с локальным или диффузным распространением. Отек сосудов вызван воспалительными процессами, такими как менингит или абсцессы; опухоли головного мозга; очаговые поражения, которые вызывают воспалительную реакцию через различные механизмы, такие как внутричерепные кровоизлияния или инфаркты; и сосудисто-доминантные расстройства, такие как свинцовая энцефалопатия или гипертоническая энцефалопатия.

Отек, который возникает через несколько часов после травмы головы, скорее всего, относится к этому типу, как и очаговый отек после сложной частичной эпилепсии, хотя причины и механизмы могут быть множественными в обоих случаях. Лечение кортикостероидами эффективно только при этом типе отеков.

Цитотоксический отек может сосуществовать с вазогенным отеком. В этом типе клетки мозга, особенно астроциты, а также нейроны и эндотелиальные клетки, быстро набухают в результате дисфункции мембран и ионных насосов. Последнее обычно происходит из-за нехватки энергии и может привести к гибели клеток, при которой набухание становится необратимым. Наиболее частой причиной является гипоксия из-за остановки сердца или любой другой причины гипоксической ишемической энцефалопатии, хотя также возможны различные токсины и тяжелые инфекционные процессы, а также повышенное ВБД со снижением мозгового кровотока.

Другие механизмы включают в себя смерть нейронов в результате эпилептической и артерии инфаркта.

Гипосмолярные отеки развиваются из-за осмотической разности давления между низкой осмолярностью плазмы и более высокой осмолярностью глиальных клеток. Вода накапливается внутри астроцита. Этот вид отека происходит в гипонатриемии, как язогенной, так и вызванной недостаточной адгезией у пациентов с диабетом, обработанным из-за кетуна ацидоза, а также в счете дисбаланса у пациентов, диализуемых из-за почечной недостаточности или для других причин.

У пациентов с гидроцефалом интерстициальный отек вызван транспрессированным резорбцией горебромозговой жидкости из камеров в внеклеточное пространство. Этот тип отеков четко виден в исследовании TK или MRI, который демонстрирует сокращение ослаблений в региональных областях, особенно вокруг передних и задних углов.

Читайте также:  Рентген бедра: подготовка, процедура и стандарты | Компетентность в отношении здоровья на iLive

Гидростатический отек возникает, когда увеличение внутрисосудистого давления передается в капиллярное подшипничество из-за недостаточного роста сосудистого сопротивления, что приводит к высвобождению жидкости в внеклеточное пространство. Подходит, когда сложные механизмы авторегуляции головных мозгов нарушены.

Отема интерпретации происходит реже. Обычно это наблюдается после отравления, например триэтилоцина и гексаслорфен. Набухание расположено между минимальными бляшками, создавая внутриуровни «пузыри». Этот тип отеков всегда проливается, он в основном включает в себя белую сущность и может повлиять на спинного мозга.

в) лечение повышенного внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление является главной проблемой в опухолях мозга и других массах, а также в некоторых острых патологиях, таких как травмы, инфекции ОУД и Ишемия. Увеличение внутриглазного давления приводит к тому, что многие осложнения, включая смещение структур мозга и грыже, поэтому требует ранней диагностики и лечения. В приведенной ниже таблице содержится список симптомов и признаков, которые угрожают сроком службы осложнений.

Эти симптомы обычно связаны с грыжами, хотя они могут быть вызваны высоким внутриглазным давлением и снижением крови через мозг через мозг, поэтому после снижения давления часто получают путем регрессии симптомов.

В хронических случаях, таких как опухоли мозга, вызывающие лечение (удаление массы). В острых ситуациях лечение одинаково необходимо, но это может быть недостаточно. Наиболее распространенными причинами острой внутриглазного роста давления перечислены в таблице ниже. В таких случаях часто необходимо быстрое снижение IOP, которое может значительно улучшить счет лечения (см. Миннс, 1991).

Целью лечения является такое снижение внутриглазного давления для поддержания давления перфузии мозга выше 50 мм рт. Гг, что обеспечивает правильное образование мозга. Давление перфузии мозга равное разнице между давлением среднего давления и внутричерепным давлением. Следовательно, очень важно поддерживать системный циркуляцию. IOP можно определить различными способами, но одно измерение имеет небольшое значение для правильного поведения с пациентом. По этой причине непрерывный мониторинг внутриглазного давления все более используется. Однако следует подчеркнуть, что лечение внезапной причины, например, мошенкоспинальные шины (Kirkham, 1991), значительно важнее, чем предположение о мониторе IOP.

Когда перфузия мозга приближается к нулю, доплеровский тест обычно показывает обращение кровотока во время разряда, а в ЭЭГ замедление и амплитуда низкой корреляции наблюдаются с отсутствием перфузии мозга.

Лечение повышенного внутриглазного давления, независимо от причины, включает в себя обязательное исключение всех факторов, таких как больные раздражители, которые могут временно увеличить внутриглазное давление. Кристаллоидные растворы должны быть ограничены до 60-70% дозы адекватного возраста, а следует избегать гипосмотических жидкостей. Следует незамедлительно восстановить нормальное кровообращение, используя при необходимости растворы для восполнения объема и вазопрессоры, такие как дофамин (10-20 мкг / кг / мин); затем циркуляцию следует поддерживать более низкими дозами (2 мкг / кг / мин). Приступы, которые приводят к вторичному ухудшению состояния, следует лечить решительно.

Вероятно, в начале лечения показано введение маннита (0,25-2 мг / кг в 20% растворе) болюсной инъекцией в течение 10-15 минут. Этот препарат очень эффективен для снижения внутриглазного давления; максимальный эффект наступает через 30 минут, а эффект длится от двух до шести часов. Длительное применение может сопровождаться рикошетом внутричерепной гипертензии и усилением ангионевротического отека (Kaufmann and Cardoso, 1992), поэтому вместо регулярного приема препарата без контроля предпочтительно использовать нерегулярные низкие дозы (0,25 мг / кг). в ответ на резкое повышение ВГД. Некоторые авторы рекомендуют использовать более высокие дозы (Cruz et al., 2004).

Гипервентиляция вызывает сужение сосудов головного мозга и уменьшает объем церебральной крови, по крайней мере, на начальном этапе. Эффект от длительной гипервентиляции является спорным, поскольку сосудосуживающий эффект может исчезнуть, а гемодинамика пациента без сознания часто нарушается, так что снижение CO 2 может сопровождаться усилением мозгового кровотока (Kirkham, 1991). Гипервентиляция с понижением pCO 2

Читайте также:  Солкосерил - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Редактор: Искандер Милевский. Дата публикации: 31.12.2018

Перивентрикулярная лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция – это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся изменениями белого вещества головного мозга новорожденного. Это заболевание чаще встречается у недоношенных детей, вызванное отклонениями в течении беременности и родов, а также недостаточной поддержкой дыхания в послеродовом периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом и задержкой психомоторного развития. С целью диагностики заболевания рекомендуется провести компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга, ЭЭГ, допплеровскую сонографию сосудов головного мозга. Лечение лейкомаляции включает лекарственные препараты (нейропротекторы, инфузионные растворы, противосудорожные препараты), индивидуальный комплекс физиотерапевтических процедур, массаж, лечебную физкультуру.

МКБ-10

    Причины Патогенез Симптомы Осложнения Диагностика Лечение перивентрикулярной лейкомаляции Прогноз и профилактика Цены на лечение

Общие сведения

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8–9% новорожденных, среди которых преобладают недоношенные дети (78%). Наибольшему риску этого заболевания подвержены дети, рожденные на 27-32 неделе беременности. По данным вскрытия умерших новорожденных, симптомы ПВЛ регистрируются чаще, в 50-75%. Заболевание имеет большое значение в детской неврологии, поскольку может иметь серьезные долгосрочные последствия и считается основной причиной церебрального паралича.

Причины

Основным этиологическим фактором перивентрикулярной лейкомаляции является внутриутробная гипоксия, возникающая в результате осложнений беременности, материнских факторов риска или неблагоприятных экзогенных факторов. Это состояние также может возникать при перинатальной гипоксии, развивающейся во время родов, в первые дни жизни новорожденного (при респираторном дистресс-синдроме, врожденных пороках сердца и легких, неонатальном сепсисе).

Недоношенные дети – самая большая группа риска. Лейкомаляция часто встречается у детей, рожденных от матерей с диабетом, хронической анемией, гипертиреозом или преэклампсией и эклампсией. Это состояние возникает при внезапном кесаревом сечении, неадекватной акушерской помощи (травматических акушерских услуг). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается, когда длительный безводный период связан с хориоамнионитом матери.

Патогенез

Повреждение головного мозга связано со снижением кровотока в сосудах головного мозга, недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ. Окрестности коренных народов являются наиболее чувствительными к этим изменениям из-за специфики кровопролития, несовершенства процессов авторегуляции, нейроамонтогенных характеристик детского мозга.

Преждевременные младенцы гораздо более подвержены лейкомации, потому что их мозговой кровоток не увеличивается на фоне гипоксии, как это дело у детей, рожденных вовремя. В результате кровоток быстро уменьшается в области между камерой и камерными артериями, гиперкапния и ацидоз быстро образуются. Расстройства микроциркуляции проявляются воровством, тромбозом, внеклеточным и внутриклеточным отеком белого существа.

Экономическая лейкомаляция в конечном итоге приводит к некрозу некоторых районов церебрального существа, формирования кист, чрезмерно накопление воспалительных посредников. Потому что в течение 28-32 неделя в обычном курсе есть активная толпа белого сущности, а в условиях гипоксии этот процесс не может возникнуть, в недоношенных детях будет серьезное органическое изменение ОУН.

Формирование PVL возможно не только для кислородной недостаточности, но и при гипероксиде – во время вентиляции, использование других типов дыхания. При чрезмерном потреблении кислорода кровь рН в мозговой ткани увеличивается, что вызывает рефлекторный проставщик кровеносных сосудов, медсестра венозного оттока. Кислород также активирует свободный радикальный урон мозга.

Симптомы

Как правило, лейкомакомаляция перинокутра возникает во время предчувственного периода или в первые часы после рождения, поэтому первые симптомы заметны в акушерской больнице, особенно если ребенок родился преждевременно. С обширным повреждением белой сущности, сознания сознания или сознания происходит, но также возможна противоположные симптомы – повышенная возбудимость, возрождение безусловных рефлексов, синдрома пароксида.

Типичным симптомом патологии являются изменения в мышечной ленте. В первый месяц жизни доминирует о ослаблении мышц ноги в сочетании с нормальной формированием верхних конечностей мышц. Для преждевременных детей часто часто бывает полная мышечная гипотензия. Эти расстройства сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они уступают способ спастической явлениях – увеличение напряженности мышц нижних конечностей, возрождающих рефлексов колена.

Курс перинокулярной лейкомализации неравномерна: после периодов тяжести симптомов периоды «ушибленного благосостояния» происходят, когда ребенок развивается относительно нормально. Тогда возникает задержка в формировании двигательных навыков, развитие различных сенсорных расстройств, демятрия. 66% детей, особенно преждевременные младенцы, страдают от снижения резкости глаз до полной слепоты, вызванного видением зрения визуального нерва.

Читайте также:  Лейкоциты в крови - норма в зависимости от возраста, причина повышенного, пониженного количества лейкоцитов у детей, женщин, мужчин

Осложнения

Перивентрикулярные поражения белого вещества являются чрезвычайно тяжелым расстройством. Предоставленные дети PVL умирают в 50% случаев в неонатальном периоде, и те, которые выживают, обычно отключаются с полным дезадацией. У пациентов с долгосрочными изъятиями в 85% случаев обнаружена значительная задержка психомоторного развития. У пациентов с PVL в будущем в 1,5 раза более частые атаки, эпилепсия возникает в 27 раз чаще.

В случае многократных кистей в яркой зоне у 80-97% пациентов (чаще – преждевременные дети) есть церебральный паралич (ICP), который сопровождается глубоким психомоторным задержкой. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренних, средних и задних сегментов сегментов белого полушария мозга. Leukomacja также вызывает микроцефалию (у 42% пациентов) и нейросенсорных слухов (у 28% пациентов).

Диагностика

Размещение правильной диагностики в неонатальном периоде трудно из-за полиморфизма клинического изображения и отсутствия симптомов патогномии. При физическом обследовании мышечная асимметрия напряжения, патологические растущие рефлексы, на более поздних этапах – спастический диплогиум. Особое бдительность должна поддерживаться для детей, родившихся преждевременно. План неонатального скрининга новорожденных с подозрением на ПВЛ включает:

    Нейровизуализация. Компьютерная томография и МРТ головного мозга выявляют множественные очаги атрофии белого вещества и часто выявляют перивентрикулярные кисты размером более 4 мм, которые коррелируют с тяжелым неврологическим дефицитом. Сканирование сосудов дуплексным методом. Допплеровское исследование артерий головы и шеи важно для выяснения параметров кровотока и исключения сосудистых аномалий, которые могли вызвать постнатальную гипоксию. По показаниям обследование дополняется реоэнцефалографией. ЭЭГ. При пароксизмальном синдроме необходима электроэнцефалография для выявления участков головного мозга с повышенной электрической активностью. Недоношенным детям необходимы повторные тесты в разном возрасте для оценки динамики морфофункционального созревания мозга. Консультации специалистов. При подозрении на патологию зрения рекомендуется осмотр офтальмолога с осмотром глазного дна. Пациентам с нарушениями слуха следует проконсультироваться у ЛОР-врача. Иногда необходимо посетить детского психолога, психиатра.

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции – сложная задача, учитывая необратимый характер повреждения белого вещества, сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражением других систем организма, характерным для недоношенных детей. Фармакологическое лечение подбирается исходя из ведущих синдромов заболевания и включает следующие группы препаратов:

    Инфузионная терапия. Растворы глюкозы, электролитов, витаминов положительно влияют на метаболизм головного мозга, повышают устойчивость перивентрикулярных областей к гипоксии. Нейрометаболиты. Лекарства улучшают кровоток и стимулируют доставку питательных веществ в мозг, а также служат нейропротекторами и способствуют когнитивным функциям. Противосудорожные препараты. Для снятия судорог используются препараты из группы бензодиазепиновых седативных средств, а при их неэффективности – барбитураты, анестетики. Глюкокортикоиды. Медикаменты показаны при осложнении заболевания внутричерепной гипертензией. В этом случае их дополняют осмотическими диуретиками.

В связи с высокой частотой остаточных неврологических симптомов рекомендуется реабилитационное лечение. С целью улучшения моторики назначают курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития разговорных навыков необходимы коррекционные занятия с логопедом и логопедом. Детям с сенсорными расстройствами требуется помощь специалиста по зрительному восприятию или логопеда. Пациентам с церебральным параличом необходимы специальные ходунки, костыли и инвалидные коляски.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев лейкомаляция неблагоприятна и характеризуется высокой летальностью в младенчестве. У выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предотвращение родовых травм, соблюдение протоколов респираторной поддержки в роддоме и усиленный мониторинг развития недоношенных детей.

Оцените статью
Добавить комментарий