Нефропатия тяжелых металлов

Токсическая нефропатия

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

  • Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
  • Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
  • Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром “влажных легких”, что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Читайте также:
Фарингосепт – инструкция по применению, противопоказания

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Первый вид мероприятий – этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсическая нефропатия

Нефрология

Собирательный термин «токсическая нефропатия» употребляется как определение широкой группы почечных поражений, обусловленных отравлением химическими или органическими веществами. Большинство таких веществ обладают выраженным нефротоксическим действием и в определенных концентрациях способны вызывать тяжелые или жизнеугрожающие расстройства фильтрующих и гомеостатических функций почек (гомеостаз – постоянство внутренних условий в организме), то есть острую почечную недостаточность. Помимо специфической, собственно токсикогенной недостаточности, которая чаще всего сопровождается поражением печени в структуре единого гепаторенального синдрома, отдельно рассматривают также неспецифическую токсиконефропатию как реакцию почек на вредоносные биохимические, гемодинамические или механические факторы.

В целом, токсическая нефропатия относится к состояниям с высоким уровнем летальности, частота которой, однако, варьирует в широких пределах (20-70%), поскольку зависит от состава нефротоксического яда, его концентрации, скорости оказания помощи, наличия сопутствующих заболеваний и поражений, возраста и многих других факторов.

2. Причины

Спектр ядов и токсинов, разрушительно действующих именно на нефроны (основные структурно-функциональные единицы почки как естественного фильтра) весьма обширен. Так, тяжелы отравления этиленгликолем и этиловым спиртом, щавелевой кислотой, соединениями ртути, солями тяжелых металлов, некоторыми антибиотиками, рентген-контрастными веществами, онкологическими химиотерапевтическими средствами, органическими растворителями и пр.

Неспецифическая токсиконефропатия может развиться вследствие распада крови и закупорки нефронов гемоглобином (гемолитическая нефропатия), острого канальцевого некроза (обычно после масштабного хирургического вмешательства), механического позиционного давления в коматозном состоянии, нарушений кровообращения и связанной с ними ишемии почечной паренхимы, а также вследствие или на фоне ряда хронических воспалительных заболеваний из группы нефритов и/или васкулитов.

Читайте также:
Кистозная болезнь почек при синдромах мальформации

3. Симптомы и диагностика

В клинической картине токсической нефропатии различают три основные степени тяжести. Легкая характеризуется, в основном, изменениями биохимического состава мочи; при средней степени структурные изменения в моче и крови достигают значительной и небезопасной степени, а симптоматика включает те или иные нарушения мочеиспускания; наконец, тяжелая степень подразумевает собственно ОПН, или острую почечную недостаточность, – которая, в свою очередь, делится на несколько фаз.

Так, после начальной общетоксической фазы (до 3 суток) наступает олиго- или анурия (соотв., резкое сокращение или полное прекращение вывода мочи), что характеризуется грубыми нарушениями водного и электролитного баланса, ацидозом (смещением рН в кислотную сторону), системной отечностью, включая отеки легких и мозга, угнетением сердечной, кроветворной, метаболической и центральной деятельности, сосудистым раздражением и воспалением с возможными геморрагиями (внутренними кровотечениями). Учитывая тяжесть указанных возможных проявлений ОПН, данная фаза не всегда является обратимой и в ряде случаев результирует летально.

При благоприятном течении диурез нормализуется, а затем превосходит обычные объемы (полиурическая фаза), что также достаточно опасно – в силу возможной дегидратации (обезвоживания организма). Данная фаза может длиться до одного месяца.

Окончательное выздоровление и нормализация почечных функций – значительно более длительный процесс, который может занять несколько лет и все же завершиться резидуальной (остаточной) почечной дисфункцией.

В диагностике токсических нефропатий жизненно важными являются два фактора: информация об этиологии отравления (каким именно веществом или веществами поражены почки) и время, прошедшее от момента интоксикации до начала оказания медицинской помощи. Кроме того, огромное значение имеет степень сопутствующего или основного поражения печени. В целом, диагноз устанавливается клинически, подтверждается лабораторно и требует постоянного мониторинга множества биохимических, кардиологических и др. показателей. Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными в данном случае является УЗИ и КТ (в т.ч. в ангиографическом режиме), контрастные рентген-исследования (урография, пиелография), бакпосев мочи; по показаниям производится цистоскопия, отбирается биоптат для гистологического анализа.

4. Лечение

Терапевтическая реакция при токсической нефропатии должна быть интенсивной и комбинированной. Первоочередными задачами являются: максимально быстрое выведение токсических соединений из организма; гемодиализ – очищение крови; восстановление и поддержание гомеостаза. Назначают промывание желудка, осмотические мочегонные, адсорбенты (напр., активированный уголь) и другие дезинтоксикационные и стабилизирующие меры, которые в наиболее острых и тяжелых случаях приходится сочетать с реанимационными мероприятиями. Восстановительный период требует, как правило, особого щадящего режима питания и нагрузок, а также определенной поддерживающей терапии под постоянным контролем и наблюдением нефролога.

Заболевания частые заболевания

Жалобы и симптомы Жалобы и симптомы

  • Боль в области почек, поясницы
  • Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
  • Частое мочеиспускание или его отсутствие
  • Высокая температура
  • Повышенное артериальное давление
  • Отеки лица, ног, особенно по утрам
  • Частая жажда, сухость во рту
  • Общее недомогание, потеря аппетита

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика Диагностика

  • УЗИ почек
  • УЗИ надпочечников
  • Оценка почечного кровотока
  • Анализ крови на мочевину и креатинин

Наши цены Типичные жалобы

  • Консультация врача нефролога, профессор – 10000 р.
  • Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) – 2470 р.
  • Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) – 3565 р.
  • Общий анализ крови – 675 р.
  • УЗИ почек и оценка почечного кровотока – 1900 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Поражение почек при интоксикации солями тяжелых металлов

Обсуждаются особенности патогенеза и клинической картины нефропатий, индуцированных солями тяжелых металлов.

Распространенность нефропатий, обусловленных интоксикациями тяжелыми металлами, определяется интенсивностью использования их в различных производственных процессах и отдельных случаях (например, нефропатия при хронической свинцовой интоксикации) – выраженностью загрязнения этими элементами окружающей среды, в т. ч. увеличением содержания их в пищевых продуктах, питьевой воде, красителях [1]. Не вызывает сомнения, что риск профессиональных поражений почек всегда максимален у лиц, занятых на соответствующих производствах. Эпидемиологическая характеристика многих профессиональных заболеваний почек остается неуточненной, поскольку их описывают только в виде спорадических отдельных или групповых случаев, возникающих почти одновременно при соответствующих интоксикациях, например во время техногенных катастроф. Увеличение частоты последних в настоящее время, а также недостаточный контроль над безопасностью производств и соблюдением соответствующих технических регламентов, очевидно, в ближайшие годы будут способствовать увеличению числа новых случаев хронической болезни почек (ХБП), обусловленной экологическими и профессиональными факторами, в частности интоксикациями солями тяжелых металлов, особенно субклиническими и длительно существующими.

Читайте также:
Дисфункциональные маточные кровотечения: лечение, симптомы, признаки и диагностика

Хорошо известны эпидемические “вспышки” свинцового тубулоинтерстициального нефрита (“Квинслендский” эпидемический нефрит), обусловленные использованием для окраски зданий сурика, содержащего избыточное количество свинца. В 1930-х гг. в США в период “сухого закона” было отмечено увеличение частоты свинцовой нефропатии, связанной с подпольным изготовлением алкогольных напитков с использованием в качестве перегонных аппаратов старых автомобильных радиаторов. Сохраняют свое значение т. н. бытовые источники свинцового загрязнения, в т. ч. скопление в водоемах свинцовой дроби, используемой для охоты на птицу. Кроме того, по-прежнему применяется низкооктановый бензин, содержащий тетраэтилсвинец. Так, при обследовании работников автосервисов в Турции была установлена прямая корреляция между концентрацией свинца в крови и экскрецией одного из ранних маркеров повреждения почечных канальцев – N-ацетил-b-D-глюкаминидазы, в настоящее время рассматриваемой как надежный ранний лабораторный признак многих тубулоинтерстициальных нефропатий (например, уратной) [2]. Вместе с тем роль умеренного повышения содержания свинца в организме человека как фактор риска ХБП на уровне общей популяции пока подтвердить не удалось.

Кадмиевая нефропатия развивается преимущественно у лиц, работающих в контакте с этим элементом. Благодаря разработке и внедрению современных средств защиты частота интоксикации кадмием заметно снизилась. В общей популяции по мере увеличения экскреции кадмия с мочой (показатель, относительно достоверно отражающий его содержание в организме) увеличивается риск гиперкреатининемии, поражения почечных канальцев, индикатором которого служат некоторые канальцевые белки, определяемые в моче (например, b1-микроглобулина), а также, как показало выполненное в Швеции исследование OSCAR [3], снижения минеральной плотности костной ткани, указывающего на остеопороз. Даже спустя 30 лет после эпизода загрязнения кадмием бассейна реки Jinzu (Япония) у лиц, постоянно проживающих в этом регионе, достоверно чаще по сравнению с жителями соседних регионов обнаруживаются патологические изменения мочи, характер которых (умеренные протеинурия, глюкозурия) указывал на преимущественное вовлечение почечных канальцев. Смертность представителей группы с изменениями мочи оказалась наибольшей [4].

По-видимому, частота профессиональных поражений почек остается недооцененной в связи с их малосимптомностью и отсутствием специфических жалоб, а также из-за того, что выявление их ранних признаков (канальцевая протеинурия, ферментурия) далеко не всегда доступно в повседневной клинической, особенно амбулаторной, практике [5]. Достоверное распознавание профессиональных заболеваний почек, в конечном итоге позволяющее более детально описать их эпидемиологию, требует соответствующей настроенности от врачей, длительно наблюдающих этих лиц и проводящих профилактические осмотры. Например, показано, что у лиц, продолжительно (в среднем около 15 лет) занятых на месторождениях ртути, почти всегда удается выявить признаки почечного поражения, не обнаруживаемые с помощью стандартных методов обследования (повышение мочевой экскреции альбумина, IgG и b1-микроглобулина) [6]. Особую актуальность в настоящее время приобретает также описание риска, частоты, возможных признаков и клинических вариантов почечных поражений, возникающих под действием факторов использующихся на высокотехнологичных производствах и в процессе разработки, а также внедрения инновационных технологий.

У лиц, подверженных действию профессиональных факторов, нефротоксический потенциал которых установлен, основу профилактики составляют периодические профилактические обследования. В этих группах определенное значение имеет также максимально полное выявление .

Нефропатия тяжелых металлов

Однако в клинической практике ОТН нередко наблюдается под действием химических веществ, не обладающих такого рода тропизмом. В этих случаях развитие почечной недостаточности может быть связано с преренальными поражениями (шок, резкое снижение кровяного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, гемолиз и миолиз), а также аллерген ными механизмами.

Для отравлений большими дозами тяжелых металлов и мышьяка характерно развитие токсического либо (менее вероятно) болевого шока. Именно этот синдром лежит в основе нарушений почечного кровообращения гемодинамики, которые вначале протекают с явлениями относительной (депонирование крови), а потом и абсолютной (нарушение проницаемости сосудов) гиповолемии, что вместе с истощением нервной регуляции приводит к падению артериального давления, кровотока в почках и нарушению периферической циркуляции крови.

Читайте также:
Серная мазь - от чего помогает, как правильно использовать?

Если общий объем циркулирующей крови уменьшается в 2 раза, то его протекание через почки уменьшается в 30 раз. Это вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации и развитие канальцевой анурической нефропатии. Помимо гемодинамических расстройств, при образовании шоковой почки важную роль играет повышение внутрипочечного давления в связи с замедлением и стазом крови, а также повышением проницаемости сосудов медуллярной и юкстамедуллярной зон. Гипоксия почек возникает не только как результат гипотензии, свойственной торпидной фазе шока, но и вследствие рефлекторного спазма почечных сосудов, ведущего к дистрофическим и некробиотическим изменениям в почечных канальцах.

Е.М.Тареев, указывая на резкое снижение почечной микроциркуляции в результате длительного спазма преартериол и артериовенозного шунтирования при затяжном шоке (шоковый статус), считал, что “организм приносит при этом в жертву в первую очередь почки для сохранения центральной церебрально-коронарной гемодинамики”. Наличие определенного “ранжирования” при критическом состоянии физиологических функций неоднократно рассматривалось позже и другими авторами. Об этом свидетельствует и наличие рефлекторного спазма артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, позволяющее осуществлять сброс основной массы крови по юкстамедуллярному пути (шунт Труэта). Механическая блокада канальцев сочетается с их закупоркой слущивающимся эпителием и пигментными цилиндрами вследствие отека интерстиция в условиях ацидоза, гиповолемии, дегидратации и гипоксии.

Таким образом, в патогенезе ОТН преобладают полиэтиологические механизмы, включающие локальные почечные и системные элементы. В совокупности они формируют и клиническую картину, и синдромы острых интоксикаций тиоловыми ядами, в том числе и токсической нефропатии.

тиоловые почки

Острая почечная недостаточность как тяжелая степень нефропатии всегда развивается на фоне уже выраженной клинической картины отравления. Независимо от этиологического фактора в ее клинической картине различают четыре стадии:

I — начальная шоковая, или фаза агрессии, с преобладанием нервно-рефлекторных явлений;
II — олигоанурическая стадия;
III — стадия полиурии или восстановления диуреза;
IV — выздоровление.

Шоковая стадия проявляется остро ознобом, гиперемией лица, сменяющейся цианозом, повышением температуры тела, болью в пояснице, за грудиной, кашлем, поверхностным дыханием, тошнотой, рвотой и сопровождается вазоконстрикцией с блокадой почечного кровообращения. Характерным симптомом являются снижение диуреза, протеинурия, гематурия (лейкоциты и эритроциты в моче). Состояние больного зависит не от степени уремической интоксикации, а от вида токсиканта, дозы, степени поражения других органов.

Стадия II развивается чаще через 1—2 сут после отравления и характеризуется резким падением функциональной активности почек. Суточное количество мочи снижается до 50—100 мл. Это постоянный и доминирующий признак острой почечной недостаточности. Стадия может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Нарушение азотистого, водно-электролитного обмена, кислотно-основного баланса сочетается с синдромами поражения ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, гемолиза. Классическое течение уремии в настоящее время при активной терапии наблюдается исключительно редко.

Первичные признаки поражения ЦНС сводятся к астении, головной боли редко судорогам и сухожильным подергиваниям. Больные сонливы, заторможены, при гипогидратации возможны беспокойство, нарушения психики.

Сердечно-сосудистые осложнения наблюдались у 49 % больных. Возрастание минутного объема сердца, венозная гипертония могут расцениваться как признаки правожелудочковой недостаточности. Но наиболее опасен синдром по типу легочного сердца, сходный также с эмболией легочной артерии в олигоанурической фазе ОТН, возникшей в результате отравления.

Особую опасность в этом периоде острой почечной недостаточности представляют инфекционные осложнения, причем пневмонии и трахеобронхиты дают до 40 % летальных исходов. Они осложняются развитием отека легких, который может возникать самостоятельно уже в первые дни после отравления. Бедность клинических признаков может компенсироваться рентгенологической картиной. В основе такого контраста лежит быстрое изменение осмотического градиента в тех отделах легких, которые обеспечивают выделительную функцию слизисто-белковых желез бронхиального дерева. Выпота в альвеолы не происходит, что не создает предпосылок для возникновения хрипов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия

Описание

Токсическая нефропатия. Это повреждение клубочкового аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, нарушениями гемодинамики и обмена веществ при отравлении. Это проявляется болью в пояснице, астеническим синдромом, отеком, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, расстройствами многих органов. Диагностируется с помощью общих биохимических анализов крови и мочи, Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗИ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает в себя детоксикационную терапию, коррекцию инфузионных нарушений обмена веществ, ПСТ.

Читайте также:
Алкогольное отравление – симптомы и лечение в домашних условиях

Дополнительные факты

Токсическая нефропатия – это коллективное понятие, которое сочетает в себе ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что соответствует до 20% всех зарегистрированных случаев острой почечной недостаточности. Увеличение заболеваемости связано с увеличением использования химических веществ в различных отраслях промышленности и в повседневной жизни: наблюдения показали, что до 10 миллионов человек находятся в постоянном контакте с нефротоксичными химическими веществами каждый год. Недостатком успеха фармацевтической промышленности стало также появление новых лекарств, которые воздействуют на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатии основана на высокой смертности и серьезных последствиях необратимого разрушения ткани почек.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия

Причины

Поражение почечной паренхимы происходит в результате воздействия химических веществ, которые оказывают прямое или косвенное нефротоксическое действие. В большинстве случаев дисфункция почек, а в серьезных случаях повреждение тканей вызвано экзогенной продукцией и домашними ядами, хотя у некоторых пациентов заболевание вызывается эндогенной интоксикацией. Специалисты в области урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, приводящих к развитию нефропатии:
• Прием нефротоксичных веществ. Когда яды этой группы попадают в почки, возникает острый гломерулярный клубочек или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Соли тяжелых металлов (кадмий, свинец, ртуть, золото, мышьяк, йод, висмут, хром и т. Д.), Этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, грибковые токсины и некоторые яды оказывают прямое вредное воздействие на ткани почек. Животные.
• Косвенное токсическое повреждение почек. Отравление гемолитически активными веществами (уксусная кислота, водород мышьяка, сульфат меди, яд змеи и т. Д.) Затрудняется блокированием нефронов гемоглобином. Подобное повреждение вызвано сильным сдавливанием тканей и длительным компрессионным синдромом, при котором наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени почечная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
• Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не имеет прямых нефротоксических эффектов. Однако системные проявления, возникающие при приеме внутрь, приводят к тяжелой почечной дисфункции. Токсические формы нефропатии чаще всего развиваются на фоне отравления в клинике по поводу шока, некомпенсированного ацидоза и выраженных нарушений обмена веществ. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Постоянное расширение ассортимента лекарственных препаратов, особенно антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению случаев токсической лекарственной нефропатии. Исследования показывают, что более 30% пациентов с неолигурической почечной недостаточностью связаны с употреблением наркотиков.
Нефротоксичные препараты могут непосредственно повреждать канальцы почек (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВП и т. Д.), Блокировать их (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать гемодинамику почек (бета-адренергические блокирующие препараты или некоторые диуретики). Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно во время лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии зависит от причин почечной недостаточности. Патогенез нарушений, вызванных непосредственно действующими нефротоксинами, заключается в нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиальных и дистальных канальцевых эпителиальных клетках. После клубочковой фильтрации токсичное вещество поступает в систему труб, где благодаря реабсорбции воды его уровень увеличивается почти в 100 раз. Результирующий градиент концентрации способствует проникновению и накоплению ксенобиотика в трубчатом эпителии до определенного критического уровня.
В зависимости от типа экзотоксина в эпителиальных клетках, в наиболее тяжелых случаях с развитием острого тубулярного некроза происходят процессы разрушения клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкой эндоплазматической сети, рибосом и т. Д. Некоторые нефротоксины разрушают клубочковый аппарат кортикального слоя из-за запуска гипериммунных процессов. Отложение иммунных комплексов в гломерулярных структурах или образование сложных антигенов в мембранах с последующим воздействием антител приводит к возникновению острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения трубчатых эпителиальных клеток. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность определенных веществ стимулировать образование свободных радикалов.
Патогенез опосредованного повреждения почек при блокаде канальцев основан на развитии некротических процессов в их клетках и нарушении реабсорбируемости. Внутрипочечный застой мочи сопровождается ретроградным оттоком клубочкового фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатии, возникающей на фоне общего отравления, основанием для патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов из-за дисбаланса между кислотным, основным и водным электролитом. На ранних стадиях возникает дисфункция эпителиальных клеток, которая затем может осложняться токсической дегенерацией и некрозом трубчатого эпителия, разрушением базальных мембран клубочков и интерстициальным отеком.

Читайте также:
Колики у новорожденного – что делать? Советы родителям

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и выраженности симптомов. Такой подход позволяет нам разработать оптимальную тактику ведения пациента, а в некоторых случаях предотвратить развитие необратимого разрушения тканей. Учитывая этиологический фактор и механизм поражения почек, выделяют следующие формы заболевания:
• Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под воздействием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и непрямыми нефротоксическими эффектами. Его отличает быстрое развитие разрушения тканей, которое у некоторых пациентов необратимо. Чаще требуется раннее начало заместительной почечной терапии.
• Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравления и заболевания с синдромом тяжелой интоксикации, в котором гемодинамические и метаболические нарушения становятся ведущими. На начальных этапах расстройства носят функциональный характер и начинается только позднее разрушение тканей.
С легким течением в лаборатории выявляется нефропатия: при клиническом анализе мочи определяется увеличение содержания белков, лейкоцитов, эритроцитов, появление цилиндров. Средний класс характеризуется снижением количества мочи и нарушением фильтрационной функции, увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Тяжелое течение характеризуется клиникой острой почечной недостаточности до появления уремической комы.

Клиническая картина

В течение 1-3 дней после интоксикации клинические симптомы проявляются ощущением тяжести, тупой боли в поясничной области, общей слабости и быстрой утомляемости. При значительной дисфункции и повреждении почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4 дня объем диуреза уменьшается, на лице появляется характерный «отек почки», который уменьшается или полностью исчезает в конце дня. Пациент все еще испытывает жажду, жалуется на головную боль и мышечные боли.
Есть тошнота, рвота и диарея. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, желтоватыми. Усиление почечной недостаточности сопровождается почти полным прекращением мочеиспускания, усилением отека, распространением его на другие части тела и появлением кожной сыпи. При тяжелых изменениях развиваются мозговые симптомы – вялость, вялость, слабоумие, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Симптомы тяжелой почечной недостаточности обычно длятся 7-14 дней.
На следующем этапе развития заболевания, которое длится от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным увеличением диуреза. Пациент выделяет от 1,8 до 5-8 литров или более мочи в день. Сохраняются слабость, усталость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Продолжительность периода восстановления при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно восстановление функциональной жизнеспособности органа занимает от 6 месяцев до 2 лет.
Ассоциированные симптомы: Боль в почках. Общая слабость. Галлюцинации. Гематурия. Гиперкалиемия. Гиперурикемия. Жажда. Кристаллурия. Лейкоцитоз. Лейкоцитурия. Миоглобинурия. Полиурия. Понос (диарея). Протеинурия. Рвота. Судороги. Тошнота.

Возможные осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия приводит к летальному исходу из-за массивного необратимого разрушения паренхимы почки. Снижение фильтрующей функции у пациентов с острой почечной недостаточностью приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и желудочковой асистолией. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией увеличивает риск отека легких.
Длительная уремия сопровождается увеличением выделения метаболитов азота через кожу, серозные оболочки и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсического поражения печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие высокого кровяного давления. Долгосрочные последствия токсического поражения почек – хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность и злокачественные заболевания мочевыводящих путей.

Диагностика

Диагностика токсической нефропатии обычно несложна в тех случаях, когда заболевание возникло после химической интоксикации. Диагностический поиск направлен на оценку характера и степени возможного повреждения тканей, определение степени тяжести почечной недостаточности. Для пациентов с нефропатией рекомендуются следующие лабораторные и инструментальные методы испытаний:
• Общий анализ мочи. Были определены протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г / л, в полиурной фазе ниже 1003 г / л. Дополнительный тест Зимницкой полиурии выявляет снижение функции концентрации.
• Биохимический анализ крови. Перед восстановлением объема диуреза уровень креатинина в сыворотке, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция и неорганического фосфора увеличивается. Нарушение способности клубочковой фильтрации также подтверждается результатами нефрологического комплекса и тестом Реберга. При ультразвуковом исследовании токсическая нефропатия проявляется увеличением размера почечной паренхимы вследствие интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют форму гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. Ультразвуковая допплерография почечных сосудов выявляет нарушения гемодинамики. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение тканей почки и обнаружить даже небольшие участки деструкции. По соображениям безопасности в случае токсических поражений рекомендуется проводить исследование без контраста или заменить его на МРТ, хотя в этом случае содержание информации несколько уменьшается.
Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии проводятся химико-токсикологические исследования, если это возможно, для установления химического вещества, вызвавшего расстройство. Методы контрастного исследования (экскреторная урография, почечная ангиография) используются с осторожностью из-за риска обострения клинической ситуации с вызываемыми контрастом деструктивными процессами. Для мониторинга состояния других органов и систем проводятся биохимические анализы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения в общем анализе крови неспецифичны: можно обнаружить анемию, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопению.
Нефропатия токсического происхождения дифференцируется с вторичными нефропатиями различного генеза (контраст-индуцированные, диабетические, дисметаболические и ), Острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями паренхимы почек, атероэмболической болезнью. По назначению невролога-нефролога пациентка консультируется с токсикологом, анестезиологом, реаниматологом, неврологом, терапевтом, кардиологом, пульмонологом, гепатологом.

Читайте также:
Болит лицо

Лечение

Пациенты, чьи почки повреждены отравлением экзотоксинами или эндотоксинами, госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются быстрая ликвидация химического вещества, коррекция метаболических нарушений и предотвращение возможных осложнений. Учитывая стадию заболевания, пациентам показано:
• Детоксикационная терапия. Это делается в первые несколько часов и на следующий день после отравления. Для ускорения выведения токсина проводится промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических диуретиков и салуретиков, адсорбентов, слабительных и специфических антидотов. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ и перитонеальный диализ. Некоторые пациенты получают переливания крови и их компонентов.
• Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Он начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурической фазе острой почечной недостаточности. Антагонисты калия (обычно добавки кальция), инфузия глюкозы с инсулином и щелочные полиионные растворы используются для восстановления электролитного и кислотно-щелочного баланса. Возможно дальнейшее введение энтеросорбентов, которые связывают токсичные метаболиты. PST оправдан в случае значительной почечной недостаточности.
При ухудшении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, прекращаются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В фазе полиурии продолжается массивная инфузионная терапия (до 5-6 л / сут) для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе выздоровления проводится общее укрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени поддержания функций почек.

Прогноз

Токсическая нефропатия – тяжелый неблагоприятный прогноз с высокой смертностью. Своевременное определение токсина, правильная оценка морфологической безопасности и функциональной жизнеспособности почечной паренхимы, проведение соответствующей интенсивной терапии увеличивают шансы на благоприятный результат нефропатии. Профилактика заболеваний направлена ​​на предотвращение проглатывания токсичных веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторы, защитная одежда), отказ от употребления неизвестных грибов.

Профилактика

Работники предприятий с вредными производственными условиями должны проходить профилактические медицинские осмотры для раннего выявления почечной недостаточности. Чтобы уменьшить количество случаев гемодинамического и метаболического повреждения клеток почек при системных нарушениях, рекомендуется регулярный мониторинг почечной функции и соответствующее острое облегчение у пациентов с интоксикацией. Учитывая растущую распространенность лекарственной нефропатии при назначении нефротоксичных препаратов, необходимо тщательно обследовать пациента, чтобы определить условия токсического повреждения почечной паренхимы.

Список литературы

1. Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е.Г. И тд; — 2017.
2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.
3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.
4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Читайте также:
Дисбактериоз кишечника у взрослых - симптомы и лечение

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

Токсическая нефропатия

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Токсическая нефропатия

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

  • Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
  • Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
  • Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Читайте также:
Раздражение, покраснение кожи лица, рук, ног - причины, чем лечить?

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

  • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
  • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

  • Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
  • Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
  • УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
  • Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.
Читайте также:
Желчный пузырь и желчь

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

  • Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
  • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.

3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.

4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: