Нефропатии метаболические: лечение. Острая уратная нефропатия. Хроническая уратная нефропатия. Гипероксалурия. Хроническая гипокалиемия.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

    (выделение оксалатов с мочой)
  • уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • наследственные дефекты некоторых ферментов
  • перенесенные операции на кишечнике
  • воспалительные заболевания кишечника
  • болезнь Крона
  • избыточное потребление аскорбиновой кислоты
  • дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

  • повышенное потребление мясных продуктов
  • наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
  • длительный прием фуросемида
  • лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

  • питьевая вода высокой жесткости
  • сухой и жаркий климат
  • содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
  • уровень солнечной радиации D
  • дефицит витаминов А, В6, РР
  • избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
  • недостаточность питьевого режима
  • недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
  • прием алкогольных напитков
  • частое посещение сауны
  • прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

  • воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
  • врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
  • повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
  • нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
  • наследственные варианты нарушения обмена веществ
  • увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
  • нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

  • тубуло-интерстициальный нефрит
  • острая почечная недостаточность
  • мочекислый диатез
  • бессимптомное течение
  • уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

  1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
  2. Повышенное синтезирование организмом.
  3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Читайте также:
Синусит у детей - причины, симптомы, лечение и профилактика

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

  • правильный питьевой режим
  • нормализация образа жизни
  • специфические методы терапии
  • диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

  • крепкие мясные бульоны
  • холодцы
  • шпинат
  • щавель
  • свекла
  • клюква
  • морковь
  • какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

  • никотинамид
  • аллопуринол
  • цистон
  • оротовая кислота
  • цистенал
  • этамид
  • фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

  • растворы гидрокарбоната натрия
  • цитратная смесь
  • пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
  • витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

  • тыквенные семеяки
  • миндаль
  • арбуз
  • гречневая крупы
  • овсяная крупа
  • фундук
  • пшеничный хлеб
  • кальмары
  • рисовая крупа
  • печень трески
  • брюссельская капуста и пр.
Читайте также:
Неврологические - Препараты для психиатрии и неврологии

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Продукты Содержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир 19
Красный сладкий перец 10
Морковь 9
Абрикосы 2
Яйца 0,7
Сливочное масло 0,6
Сметана 0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

  • какао
  • чай
  • кофе
  • шоколад
  • селедка
  • чечевица
  • печень
  • свинина
  • карп
  • бобы
  • телячье и говяжье мясо
  • кролик
  • куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

  • незрелые фрукты
  • чернослив
  • лук
  • сухие бобы
  • тыкву
  • грибы
  • овощи с содержанием крохмала
  • сливочное масло
  • кисломолочные продукты
  • арахис
  • соки с сахаром
  • какао
  • маргарин
  • варенья и джемы
  • мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

  • грейпфрутов
  • лимонов
  • арбузов
  • крыжовника
  • слив
  • томатов
  • свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Подагрическая нефропатия ( Мочекислая нефропатия , Уратная нефропатия )

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

МКБ-10

Подагрическая нефропатия

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Подагрическая нефропатия

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

  • Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
  • Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Читайте также:
Моча коричневого цвета – патологии, вызывающие потемнение урины

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I— подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II— подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III— подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

  • Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (<1018), у 71% наблюдается протеинурия (<1г/л), у 37% — микрогематурия. Возможна лейкоцитурия, кристаллурия.
  • УЗИ. При ультразвуковом исследовании почек эхо-признаки повреждения почечных структур обнаруживаются у 78,5% больных. Наиболее часто визуализируются конкременты, причем в трети случаев подагрический нефролитиаз является двухсторонним. Иногда просматривается от 1 до 3 почечных кист диаметром 0,5-4,0 см. Диагностическая ценность сонографии особенно высока с учетом рентген-негативности уратных камней.
  • Исследование синовиальной жидкости. Метод поляризационной микроскопии применим при наличии суставной симптоматики. С его помощью в биологическом материале удается выявить внутриклеточные кристаллы мочевой кислоты, а также исключить другие причины болевого синдрома. Иногда более информативными оказываются биопсия тофусов (при их наличии), синовиальной оболочки и хряща пораженного сустава.

Для оценки фильтрующей функции проводится проба Реберга, назначается комплексный биохимический анализ крови (определение содержания креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, неорганического фосфора в сыворотке крови), лабораторный нефрологический комплекс (почечные пробы в моче). Из инструментальных методов могут применяться нефросцинтиграфия, экскреторная урография.

Подагрический вариант нефропатии дифференцируют с поражением почек при вторичных гиперурикемиях, вызванных бериллиозом, хронической свинцовой интоксикацией, саркоидозом, цистинозом, поликистозной болезнью, распространенным псориазом, миелопролиферативной болезнью, гипотиреозом, алкогольной зависимостью. Исключаются лекарственно-индуцированные гиперурикемические состояния, связанные с приемом тиазидных и петлевых диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков, некоторых других препаратов. Кроме уролога или врача-нефролога по показаниям пациента консультирует ревматолог, дерматолог, эндокринолог, инфекционист, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Читайте также:
Болезнь Крона - что это такое? Симптомы и методы лечения

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

  • Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.
  • Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

1. Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия/ Милованов Ю.С., Николаев А.Ю.// Лечащий врач. – 2006.

4. Оптимизация лечения мочекаменной болезни у больных подагрой, осложненной нефропатией: Автореферат диссертации/ Анненков А. В. – 2013.

Уратная нефропатия

У людей отсутствует фермент уриказа, который превращает мочевую кислоту в водорастворимую соединение аллантоин. Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуриновых нуклеотидов, а ее плохая растворимость в воде, особенно в кислой среде, является причиной развития трех форм нефропатии: острой мочекислой нефропатии, хронической уратной нефропатии и нефролитиаза.

Мочевая кислота – продукт ксантиноксидаз катализованой конверсии ксантина и гипоксантина. Почечная экскреция мочевой кислоты включает 4 этапа: фильтрацию, реабсорбцию, секрецию и постсекреторную реабсорбцию. Много факторов влияет на почечный метаболизм уратов. Например, некоторые медикаменты могут влиять на транспорт мочевой кислоты в нефроны через их влияние на проксимальные канальцы.

Острая нефропатия мочекислая

Чрезмерное выделение мочевой кислоты происходит, прежде всего, при ускорении распада ткани. Острая мочекислая нефропатия – это термин, который означает развитие острой почечной недостаточности (острого повреждения почек), вызванной непроходимостью вследствие обструкции (закупорки) почечных канальцев уратами и кристаллами мочевой кислоты. Это наблюдается почти исключительно при наличии злокачественного новообразования, особенно лейкемии и лимфомы, при которых разрушение клеток опухоли, происходит под действием химиотерапевтических средств или лучевой терапии.

Хроническая нефропатия уратная

Хроническая гиперурикемия приводит к хроническому тубулоинтерстициальному нефриту и, относительно редко, к почечной недостаточности, которая прогрессирует.

У больных на хроническую гиперурикемию и подагру в ранних исследованиях выявлено образование микротофусов в почечной медулярной интерстиции. Эти отложения содержат мононатрия моногидрат урату и вызывают гигантоклеточную реакцию. Таким образом, теория заключалась в том, что уратные отложения инициирует реакцию на инородное тело и приводят к хроническому воспалению и фиброзу. Хроническая почечная недостаточность в этом процессе называлась хронической мочекислой нефропатией или подагричной нефропатией, а с 1960-х годов считали, что у всех пациентов с запущенной подагрой была подагричная нефропатия. Однако, существование хронической уратной нефропатии с тех пор была поставлена под сомнение.

Новая гипотеза предполагает, что гиперурикемия может вызвать нарушение почечной ауторегуляции, что приводит к повышению давления в клубочке, микроальбуминурии, протеинурии и прогрессирующей почечной недостаточности.

Мочекислый нефролитиаз

Камни мочевой кислоты (уратные конкременты) составляют 5-10% всех почечных камней и также является результатом выпадение мочевой кислоты в собирательной системе. Камни мочевой кислоты образуются в результате сверхнасыщения мочи уратами, а способствует этому кислая реакция мочи.

Клинические проявления

Острая мочекислая нефропатия обычно наблюдается у больных на злокачественные новообразования или в течение 1-2 дней после начала химиотерапии. Наиболее часто наблюдаются такие симптомы, как тошнота, рвота, сонливость и судороги.

Для хронической уратної нефропатии характерно прогрессирующее нарушение функции почек с сопутствующей подагрой или нефролитиазом (почечно-каменной болезнью). Физическое обследование может выявить подкожные тофусы или типичные изменения суставов. Часто наблюдается артериальная гипертензия.

Пациенты с подагрой в анамнезе, которые жалуются на боль в боку, частое мочеиспускание и дизурию могут иметь уратные камни. При этом часто наблюдается гематурия (кровь в моче). Также не редким является развитие пиелонефрита, особенно при обструкции мочевых путей конкрементом. Сочетание гиперурикемии, азотемии, гиперкалиемии, гиперфосфатаемии, лактатацидоза и гипокальциемии может свидетельствовать о синдром лизиса опухоли.

Диагностика

Ведущее место в диагностике принадлежит лабораторным исследованиям. Выполняют биохимический анализ крови (мочевая кислота, фосфор, кальций, креатинин, лактатдегидрогеназу), общий анализ мочи, общий анализ крови, анализ на транспорт солей. Для диагностики почечных камней используют УЗИ почек.

Читайте также:
Касторовое масло - инструкция по применению, народные рецепты

Лечение

Острая нефропатия мочекислая

До эры диализа лечение острой мочекислой нефропатии было не очень успешным. Уровень смертности приближался к 50%. В результате использования современного лечения, включая профилактику и диализ, мочекислая нефропатия стала редкостью.

Ингибитор ксантиноксидази аллопуринол является важной вехой в профилактике острой мочекислой нефропатии. Он блокирует превращение гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту, что приводит к уменьшению концентрации мочевой кислоты в сыворотке.

Для оптимальной профилактики острой мочекислой нефропатии аллопуринол следует назначать за 48-72 часа или, преимущественно, за 5 дней до начала терапии рака. В таком случае сечокисла нефропатия развивается редко.

Аллопуринол не лишен токсичности, которая проявляется диффузным десквамативним кожной сыпью, лихорадкой, дисфункцией печени, эозинофилией и ухудшением почечной функции. Особенно часто токсичность аллопуринола у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому у таких пациентов необходимо уменьшать дозу алопуринолу или применять другой препарат — фебуксостат.

Расбуриказа – это лекарственное средство, который был одобрен в США для лечения синдрома лизиса опухоли у пациентов детского возраста. Также в Европе он применяется у взрослых и даже считается стандартным уходом в некоторых центрах. Расбуриказа является рекомбинантным ферментом уратоксидази, который превращает мочевую кислоту в аллантоин. Теоретически это дает дополнительное преимущество в преобразование ісечової кислоты, которая уже накопилась в организме в не нефротоксическое метаболит. Расбуприказа – это дорогой препарат не разрешен к использованию в Украине, поскольку нет доказательств того, что он является более эффективным, чем стандартная терапия.

Хроническая нефропатия уратна

Из-за отсутствия убедительных доказательств того, что гиперурикемия сама по себе вызывает хроническую нефропатию (за исключением случаев вышеупомянутого дефицита ферментов), в настоящее время наблюдается тенденция не лечить гиперурикемию, если целью является только профилактика хронической нефропатии, хотя эта тема остается предметом активного изучения и споров.

Акцент должен делаться на контроле других факторов риска почечной недостаточности, таких как диабет, артериальная гипертензия и концентрация мочевой кислоты в крови с помощью диеты.

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
Читайте также:
Боль в области почек - причины, симптомы, лечение

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, .

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Читайте также:
Средний объем тромбоцитов повышен - что это значит? Симптомы и лечение отклонений от нормы тромбоцитов в крови

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Нефропатия: симптомы, лечение

При нефропатии (от двух греческих слов «почка» и «страдание, болезнь») нарушение работы почек происходит в несколько этапов:

  1. Изменение состава крови, ежедневно проходящей через почки в количестве около двух тысяч литров. Причины изменений многочисленны — от действия токсических веществ до системных патологий.
  2. Органические и функциональные изменения рабочего аппарата почек.
  3. Нарушение работы почек (по очищению крови, выведению мочи, синтезу активных веществ, поддержанию постоянства внутренней среды организма), сказывающееся на жизнедеятельности организма в целом.
  4. В случае сохранения разрушающего действия причинного фактора и усугубления поражения почек развивается почечная недостаточность, являющаяся непосредственной угрозой жизни организма.

Диабетическая нефропатия

Лидер среди нефропатий (более 30%). Сценарий почечных нарушений включает в себя склероз (замена рабочей ткани на соединительную) почечной ткани и сосудистого аппарата; снижение тонуса мочевыводящих путей и их инфицирование и др. Все это рано или поздно ведет к снижению работоспособности почек и усугублению системных нарушений в организме (интоксикация, потеря белка с мочой, повышенное давление и пр.).

Дисметаболическая нефропатия

Часто встречается у детей.

Причиной почечной патологии становятся нарушения минерального обмена (кальция, фосфатов, мочевой и щавелевой кислоты; смешанные типы). Они бывают:

  • первичные (врожденный дефицит конкретных ферментов);
  • вторичные — следствия избыточного и/или недостаточного поступления веществ; нарушения их обмена из-за широкого спектра недугов (инфекции мочевыделительной системы, болезни крови ижелудочно-кишечного тракта — анемии, миелома, панкреатит, болезнь Крона, дискенизии желчевыводящих путей, паразитарные поражения и др.) и побочного действия медикаментов (диуретики, цитостатики, производные салициловой кислоты).

Результатом обменных нарушений становится повышение концентрации соответствующих солей в моче (выпадение осадка) с последующим повреждением рабочей ткани почек, возможностью образования камней и присоединения инфекций.

Подагрическая нефропатия

Является по сути разновидностью дисметаболической нефропатии (уратный тип). Название происходит от патологии, ведущей к поражению почек — подагры. Она характеризуется нарушением метаболизма пуринов и длительным повышением содержания мочевой кислоты в крови и моче — главного поражающего почечную ткань фактора (соли мочевой кислоты откладываются в почках, вызывают застой и воспаление, переходящие в разрушение ткани, образование камней и нарушение функций).

Обнаруживается не у всех страдающих подагрой пациентов (примерно в половине случаев). Увеличивают вероятность ее присоединения: алкоголь, переедание мясных и бобовых продуктов, ожирение, инсулинорезистентность (пониженная чувствительность тканей к инсулину), длительные тяжелые физические нагрузки и лекарственная терапия (диуретики, салицилаты).

Симптомы нефропатии

На первом плане — симптомы недуга, повлекшего за собой нарушение работы почек. Почки способны долго скрывать свое неблагополучие. Поэтому признаки их поражения, заметно снижающие качество жизни, появляются уже на поздних стадиях. Гораздо раньше можно выявить характерные количественные и качественные изменения мочи:

  • наличие белка, эритроцитов, тех или иных солей (в зависимости от типа метаболической нефропатии);
  • изменение цвета и плотности;
  • появление осадка и др.

Более поздние симптомы нефропатии определяются характером поражения почечной ткани и развивающихся осложнений (тип воспаление и его локализация; мочекаменная болезнь, почечная недостаточность). Например, признаками мочекаменной болезни (характерна для дисметаболических нефропатий) являются: болевой синдром вплоть до почечной колики, расстройство мочеиспускания, кровь в моче и др.

Читайте также:
Обследование ребенка

Для нефропатий всех типов на ранних и средних этапах может наблюдаться увеличение количества мочи. Позже оно переходит в стадию задержки выведения жидкости и сопровождается характерными почечными отеками (сначала в области лица). Почечные отеки (например, при диабетической нефропатии) трудно устраняются приемом мочегонных препаратов. Параллельно с отеками возможно и появление стойкого повышения артериального давления.

Лечение нефропатии

Ведущую роль в профилактике и лечении всех типов нефропатий играет образ жизни: питание, режим питья и физических нагрузок, устойчивость к стрессам. Часто упорства и постоянства в следовании правильному (для конкретного человека с учетом выявленных обменных нарушений) режиму оказывается достаточно для длительного и стойкого улучшения качества жизни. Лекарственная терапия требуется людям, чьи организмы уже не способны самостоятельно скомпенсировать возникшие органические и функциональные изменения.

Лечение диабетической нефропатии

Определяется стадией нарушений. На ранних этапах достаточно коррекции углеводного и липидного обмена (вышеупомянутым беспроигрышным методом). На поздних — требуется противоотечная, гипотензивная, детоксикационная терапия. Вплоть до применения гемодиализа при значительном снижении работоспособности почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

  • гармонизация питания (цель — снизить поступление и/или образование конкретных веществ — оксалатов, фосфатов, уратов и др.; уменьшить нагрузку на почки — малобелковая диета);
  • питьевой режим (цель — снижение концентрации этих веществ в моче, плюс — детоксикация).

Укрепить резервные возможности организма (в том числе, повысить устойчивость его клеток к действию повреждающих факторов и сгармонизировать обмен веществ) помогает прием витаминов, антиоксидантов, стабилизаторы мембран.

Лечение подагрической нефропатии

Актуально все перечисленное выше. Для уменьшения образования в организме мочевой кислоты и/или для растворения выпавших в осадок солей используют лекарственные препараты (никотинамид, аллопуринол цитратные смеси, препараты на основе солей лития и др.). Действенным дополнением служат физиотерапевтические методы.

Эффективным способом коррекции обменных нарушений служит фитотерапия индивидуальные травяные сборы, подобранные врачом на основе диагностики. Значительный эффект в предупреждении нефропатий и улучшении качества жизни при их наличии дает сочетание правильного образа жизни и традиционных методов лечения (гомеопатии, иглотерапии, остеопатии, цигун-терапии).

Уратная нефропатия – от “бессимптомной” гиперурикозурии до хронического гемодиализа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мухин Н.А., Балкаров И.М., Лебедева М.В., Сура В.В., Варшавский В.А.

Текст научной работы на тему «Уратная нефропатия – от “бессимптомной” гиперурикозурии до хронического гемодиализа»

© Коллектив авторов. 1997 УДК 616.61-02:616.633.857

H.A. Мухин, И.М. Балкаров, М.В. Лебедева, В. В. Сура, В.А. Варшавский, Е.П. Проскурнева, Д. Г. Шоничев, А.Н. Бритое, H.A. Елисеева, О.В. Балкарова, Т.Н. Александровская, Е.Б. Олейникова

УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ — ОТ «БЕССИМПТОМНОЙ» ГИПЕРУРИКОЗУРИИ ДО ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОДИАЛИЗА

URATE NEPHROPATHY — FROM «ASYMPTOMATIC» HYPERURICOSURIA TO CHRONIC HAEMODIALYSIS

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Россия; 24-я городская клиническая больница, Москва, Россия;

Всероссийский научно-иссследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва, Россия; Медицинский центр управления делами при президенте РФ, Москва, Россия

Ключевые слова: нарушения пуринового обмена, подагра, уратная нефропатия. Key words: purine metabolism disturbances, gout, urate nephropathy.

Нарушение пуринового обмена достаточно широко распространено и, по данным различных исследователей, регистрируется у 5—12% обследованных. Существует определенная тенденция к увеличению распространенности данного дисметаболизма прежде всего вследствие известного расширения воздействия таких экологических факторов, как возрастающая возможность накопления в организме избытка свинца и увеличение потребления алкоголя. Последние, как хорошо известно, нарушают пу-риновый обмен и могут привести к эпидемическому росту уратной нефропатии в настоящее время. Данные факты диктуют необходимость формирования клинической концепции поражения почек при нарушении пуринового обмена, позволяющей найти подходы к решению проблемы популяционной профилактики в нефрологии [4, 5]. В настоящее время обсуждаются 2 механизма развития гиперурикемии с подразделением на почечную и метаболическую формы. В первом случае в основе развития гиперурикемии лежит нарушение почечной экскреции уратов, обусловленное функциональными или органическими повреждениями почек при нормальном уровне образования мочевой кислоты в организме. Данная форма нарушения пуринового обмена может быть установлена при наличии определенной не уратной формы поражения почек и при сниженной ниже нормального уровня почечной экскреции мочевой кислоты. Наряду с этим, хорошо известны многочисленные и разнообразные причины гиперпродукции мочевой кислоты [11].

В 1975 г. B.T.Emmerson и P.G.Row [8] выделили 2 последовательные стадии поражения почек при нарушении пуринового обмена с гиперпродукцией мочевой кислоты — гиперури-козурическую и гиперурикемическую. При избыточной продукции мочевой кислоты почки соответственно увеличивают выведение уратов с мочой (компенсаторная гиперурикозурия), сохраняя нормоурикемию до тех пор, пока вследствие специфического уратного повреждения почки начинают терять эту способность, что в конечном итоге приводит к гиперурикемии. Это положение нашло подтверждение в наблюдениях за детьми с синдромом Леша— Найхана, а также за больными миелолимфобла-стозами, когда выраженная гиперпродукция мочевой кислоты компенсируется ее большим выведением с мочой вплоть до периода уратного повреждения почек, нередко имеющего клиническую картину острой мочекислой нефропатии (ОМН) [11].

В наших наблюдениях развитие специфического уратного повреждения почек с исчезновением гиперурикозурии и возникновением гиперурикемии было зарегистрировано при проспективном наблюдении родственников с наследуемым нарушением обмена мочевой кислоты. Гиперурикозурия от 800 до 2100 мг/сут, в среднем (12681126) мг/сут, с нормальным уровнем мочевой кислоты в крови (4,6—6,2) мг/дл была выявлена у 54 пациентов. Повышенная экскреция мочевой кислоты сохранялась и существенно не менялась на фоне низкопуриновой диеты. В наших наблюдениях из 54 пациентов с гипер-

урикозурией у 48 зарегистрированы проявления уратной нефропатии. Наиболее характерным на данной стадии нарушения пуринового обмена было развитие ОМН, имевшее место у 16 пациентов. Диагностика данного варианта уратного поражения почек трудна из-за ее скоротечности и, как правило, быстрого, в течение нескольких дней, исчезновения ее проявлений. Эпизоды ОМН имеют тенденцию к повторению, индуцируются интеркуррентными заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, значительной физической нагрузкой, тепловыми процедурами, употреблением пиши, богатой пуринами, особенно в сочетании с алкоголем. В редких случаях ОМН сочетается с острой почечной недостаточностью (ОПН), азотемией, потребовавшей у 3 наших пациентов проведения 2—5 сеансов гемодиализа. Наиболее типичным проявлением ОМН являлось эпизодическое появление бурой мочи, иногда только в течение 1 дня, нередко однократное, в более выраженных случаях с возможным повышением АД. Специфическим проявлением ОМН была регистрация преходящей гиперурикемии с возможным достаточно быстрым восстановлением гиперурикозурии. Последнее происходит не всегда: при динамическом наблюдении за 8 нашими пациентами зарегистрировано стабильное снижение ури-козурии и развитие постоянной гиперурикемии. Однако, по-видимому, не только клинически проявляющаяся ОМН, но и латентные эпизоды кристаллизации мочевой кислоты в почечных канальцах при гиперурикозурии могут быть фактором риска развития уратной нефропатии. Динамическое наблюдение выявило тенденцию к снижению почечной экскреции мочевой кислоты и увеличению урике-мии у этих больных. Преципитация аморфной и кристаллической мочевой кислоты во внут-ритубулярном аппарате почек может быть невыраженной и протекать достаточно латентно с обратимой дистрофией эпителия в проксимальной части нефрона, но с возможным разрывом базальной мембраны, миграцией интра-тубулярных кристаллов в интерстиций с образованием интерстициальных гранулем и развитием перитубулярного воспаления. Таким образом, на ранних стадиях формирования уратной нефропатии имеющаяся в этот период гиперурикозурия может не только приводить к рецидивирующим эпизодам острой уратной ка-нальцевой обструкции, известной в литературе как ОМН, но и вызывать медленное, незаметное повреждение почек, которое, на наш взгляд, может расцениваться как хроническая гиперурикозурическая персистирующая об-структивная тубулярная нефропатия.

Читайте также:
Для чего назначают Омез? Инструкция, цена, аналоги, отзывы

При 6-месячном наблюдении за 16 пациентами с гиперурикозурией без клинических признаков ОМН и отсутствием изменений в общем анализе мочи выявлена отчетливая тенденция к снижению почечной экскреции мочевой кислоты и увеличению урикемии. Нам представляется возможным использовать контроль скорости снижения урикозурии на протяжении наблюдения пациента как показателя развития и про-грессирования уратной нефропатии.

Как показали наши исследования, своевременно выделить из группы лиц, имеющих нарушение пуринового обмена в виде гиперурикозурии, позволяет исследование микроальбуминурии (МА) и определение активности М-ацетил-й-глюкозаминидазы (НАГ).

Выявление МА проводилось иммунохими-ческим турбидиметрическим микрометодом с использованием набора реактивов фирмы «Orion Diagnostica» (Финляндия) на полуавтоматической аналитической системе ФП-900М фирмы «Labsystems» (Финляндия). Активность НАГ определяли адаптированным к полуавтоматической аналитической системе ФП-900М микрометодом с помощью наборов реактивов «Biochemica Test Combination “NAG”» фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия).

У 23 пациентов из 70 со стойкой гиперурикозурией отмечалось повышение микроальбуминурии и активности фермента НАГ, у 47 — эти показатели были в пределах нормы. Повышение микроальбуминурии выше 30 мг/сут и активности канальцевого фермента НАГ выше 5 ЕД/л является важным диагностическим признаком поражения почек при гиперурикозурии (в том числе бессимптомной), которое регистрируется у 32,9% молодых пациентов, имеющих этот метаболический дефект. Повышение микроальбуминурии выше 160 мг/сут позволяет предполагать значимые морфологические изменения еще до появления протеинурии.

При проведении морфологического исследования почечных биоптатов пациентов с высокой гиперурикозурией и мочевым синдромом были выявлены следующие типы гломеруло-нефритов (ГН): мезангиопролиферативный (МП) (у 7), мезангиокапиллярный (у 3), диффузный фибропластический (у 1), фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ) (у 7), лобулярный (у 1), минимальные изменения (у 2), мембранозная нефропатия (у 2). При этом в 12 биоптатах с различными вариантами ГН были найдены значительные тубулоинтер-стициальные изменения, представленные распространенным склерозом стромы, лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией интерстиция почки, атрофией и субатрофией канальцев, ар-териологиалинозом. В 8 наблюдениях (МП ГН

и минимальные изменения) признаки поражения интерстиция были выражены слабо и характеризовались умеренной дистрофией эпителия канальцев. У 4 пациентов с ФСГГ склеротические изменения напоминали таковые при начальных стадиях диабетической нефропатии и локализовались преимущественно в рукоятке клубочка, тубулоинтерстициальный компонент был у них также достаточно выражен. Следовательно, у значительной части пациентов со стойкой гиперурикозурией и мочевым синдромом при морфологическом исследовании были обнаружены тубулоинтерстициальные изменения, морфологический вариант гломерулярных изменений существенного значения не имел. Таким образом, очевидно, что тубулоинтерстициальные изменения достаточно характерны для больных с высокой гиперурикозурией и мочевым синдромом. Это согласуется с данными J.Richmond и P.Kincaid-Smith, которые обнаружили значительные склеротические процессы в почках у пациентов с семейной гиперурикозурией, что не соответствовало минимальной клинической картине поражения почек [9|, а также с описанием выраженного тубулоинтер-стициального компонента у 9-летней девочки из семьи с семейной подагрой |10]. Общей особенностью этих наблюдений и наших результатов является определенная диссоциация между минимальными клиническими проявлениями и выраженными морфологическими изменениями в почках при нарушении пуринового обмена, что также подтверждает возможность латентного характера течения уратной нефропатии, особенно на гиперурикозурической стадии.

В исследованиях, проведенных на кафедре терапии и профзаболеваний (в сотрудничестве с кафедрой патологической анатомии) ММА им. И.М.Сеченова, была показана также возможность возникновения иммуноопосредован-ного повреждения почек при нарушении пуринового обмена с развитием хронического гло-мерулонефрита, приводящего к прогрессирующему нефросклерозу [3, 6].

Обобщая известные механизмы патогенеза уратной нефропатии, представляется целесообразным в рамках гиперпродукции мочевой кислоты любого генеза выделять гиперурикозури-ческую стадию с возможным развитием гиперурикозурической нефропатии или гиперурикоз-урического тубулоинтерстициального нефрита. По нашим данным, переход гиперурикозурической стадии нарушения пуринового обмена в гиперурикемическую сопровождается развитием артериальной гипертензии (АГ); повышенное АД в целом было зарегистрировано у 96,6% из 650 обследованных с гиперурикемией. Патогенез развития АГ при нарушении пуринового

обмена, по-видимому, неоднозначен и включает воздействие многих факторов, в том числе характерных для данной категории лиц таких проявлений, как избыточная масса тела, гипер-липидемия, нарушение толерантности к углеводам. Однако наблюдаемое нами становление АГ в период развития ОМН свидетельствовало о важности почечного механизма ее происхождения. О такой возможности писал еще в 1958 г. Е.М.Тареев, отмечая, что закупорка уратами мочевых путей, в том числе проксимальных канальцев, петли нефрона, дает как местные явления стаза мочи и атрофию канальцевого эпителия, так и общие — АГ [7]. Эти клинические данные и выявленные нами [1] корреляционные связи между гиперурикозурией и АГ в эпидемиологическом исследовании позволяют обсуждать возможность контроля нарушения пуринового обмена в целях первичной профилактики АГ у этой достаточно большой в популяции группы лиц.

Читайте также:
Обследование ребенка

Наши данные о распространенности гипер-урикозурии (19,3%) и гиперурикемии (6,7%) в популяции позволяют предположить, что только примерно у 1/3 пациентов с избыточным продуцированием мочевой кослоты и гиперурикозурией развивается II стадия клинической картины нарушения пуринового обмена, по-ви-димому, вследствие специфического уратного повреждения почек [2]. Эти результаты достаточно определенно свидетельствуют о необходимости более активной лекарственной коррекции не только гиперурикемии, но и в существенной мере гиперурикозурии, в том числе и при отсутствии классических проявлений подагры в виде артритов или тофусов. Однако ситуация с лечением пациентов с нарушением ну-ринового обмена до настоящего времени остается крайне неадекватной имеющимся фармацевтическим возможностям. Полученные нами, по данным анамнеза, сведения свидетельствуют о том, что только 4,8% от всей продолжительности болезни пациенты с классической суставной подагрой использовали аллопуринол. Основной причиной неадекватного лечения этих больных был поздний диагноз, нередко вследствие плохой осведомленности врачей об этой болезни. Характерные для подагры достаточно короткие, продолжительностью до нескольких дней, приступы артритов, полное выздоровление от них, возможность самостоятельного использования нестероидных противовоспалительных средств также затрудняли выявление и включение в круг имеющихся у больного других проявлений подагры, таких как повышенное АД, поражение почек, нередко гиперлипид-емия, гипергликемия. На наш взгляд, значительная распространенность нарушения пури-

нового обмена в популяции делает практически значимыми специальный целенаправленный расспрос пациента с АГ в сочетании с поражением почек по типу латентного нефрита, особенно с гематурией, склонностью к избыточной массе тела у больного или его родственников, и даже при отсутствии характерных подагрических артритов — определение мочевой кислоты в крови, суточной моче и почечного клиренса уратов. Достаточно обоснованным является обследование детей этих пациентов по определенной программе, с обязательным изучением суточной почечной экскреции мочевой кислоты (для раннего выявления гиперпродуцентов мочевой кислоты и включения их в группу риска) с целью проведения прежде всего нелекарственной программы вмешательства.

Повреждающее действие гиперурикозурии к моменту регистрации гиперурикемии, осуществляемой прежде всего в рамках биохимического скрининга, приводит к уже выраженному поражению почек. Так, у всех 650 наших пациентов с гиперурикемией зарегистрировано нарушение концентрационной функции почек, проявляющееся никтурией или снижением относительной плотности мочи. У 289 из них, по данным УЗИ почек, зарегистрированы выраженные признаки нефросклероза, у 112 пациентов — с различным уровнем гиперкреатининемии.

Течение почечной недостаточности характеризовалось медленным прогрессированием азотемии, особенно при исходном уровне креати-нина крови, не превышающем 3—5 мг/дл, при адекватном контроле гиперурикемии и, как правило, имеющейся АГ. При проспективном наблюдении за данными пациентами у 26 из них в различные сроки развилась терминальная уремия. Возраст больных варьировал от 33 до 62 лет (в среднем 49,8 года) и был существенно выше (51 против 41 года), чем у пациентов с терминальной уремией, обусловленной другими причинами. Лечение гемодиализом больных с терминальной уремией вследствие подагры имело некоторые особенности. Так, у 3 из них сохранялись типичные подагрические артриты, развитие которых нередко совпадало с интенсификацией гемодиализа и значительной дегидратацией. В целом, отмечена тенденция к более низкой уриксмии в процессе лечения гемодиа-

лизом, однако, как правило, у всех пациентов к очередному гемодиализу ее уровень достигал степени гиперурикемии. Характерными были затруднения с осуществлением сосудистого доступа для повторных гемодиализов и при проведении трансплантации почки, обусловленные выраженным артериосклерозом у большинства данных пациентов.

Таким образом, высокая частота нарушения пуринового обмена в популяции, возможность раннего поражения почек еще в стадии компенсаторной гиперурикозурии и реальность дальнейшего прогрессирования уратной нефро-патии вплоть до терминальной стадии ХПН требуют более активной диагностики данного вида поражения почек и, на наш взгляд, открывают путь к этиологическому лечению и, что особенно важно, к первичной популяционной профилактике.

1. БритовА.Н., МухинН.А., Елисеева H.A. и др. Изучение взаимосвязей уровней артериального давления и некоторых показателей пуринового и электролитного обмена на выборке из организованного населения //Тер. арх,—1997,—Т. 63, Ne 4,—С. 50—54.

2. Бугаева Н.В., Балкаров И.М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена // Тер. арх.—1996.— № 1.—С. 36-39.

3. Максимов H.A., Варшавский В.А., Балкаров И.М. и др. Иммунокомплексный гиперуремический нефрит: некоторые аспекты морфологии и патогенеза // Тер. арх.—1986.— № 8.—С. 97—101.

4. Мухин H.A. Профилактическая нефрология и образ жизни современного человека // Тер. арх.—1993.—№ 6.— С.4—10.

5. Мухин H.A. Подагра — только ли болезнь суставов? // Клин, фармакол. и тер.—1994,—№ 1,—С.31—34.

6. Пальцев М.А., Варшавский В.А., Максимов H.A., Балкаров И.М. Морфологическая характеристика гиперурике-мического варианта хронического гломерулонефрита//Арх. пат,— 1988,— № 6,—С. 8-15.

7. Тареев Е.М. Нефриты,—М.: Медгиз, 1958.

8. Emmerson В. Т., RowP.G. An evaluation of the pathogenesis of the gouty kidney 11 Kidney Int.—1975,—Vol. 8.—P. 65—71.

9. Richmond J., Kincaid-Smith P. et al. Familial urate nephropathy//Clin. Nephrol.-1981.-Vol.16, N4.-P. 163—168.

10. Simmonds H.A., Warren D.J., Cammeron J.S. et al. Familial gout and renal failure in young women // Clin. Nephrol.— 1980,—Vol. 14, N4.-P. 176-182.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: