Врожденный гипертрофический пилоростеноз (Q40

Врожденный гипертрофический пилоростеноз (Q40

Врожденный гипертрофический пилоростеноз (Q40.0)

Версия: Каталог болезней MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
    Автоматизация клиники: быстро и дешево! Подключено 290 клиник из 4 стран. 1 место – 800 руб. / 4500 тг в месяц.

Автоматизация клиники быстро и недорого!
    Резолюция + Кэш – 15800 руб. / 79000 тг в год С нами сотрудничают 290 клиник из 4 стран Подключение 1 АРМ – 800 USD / 4500 тг в месяц.

Узнайте больше о системе.

Классификация

Этиология и патогенез

Я заинтересован в! свяжитесь со мной
Это многофакторное заболевание, в развитии которого играет роль наследственная предрасположенность.
Это может произойти в результате внутриутробных вирусных инфекций (цитомегаловирус, герпес), а также гестоза. Гестоз (материнский токсикоз) – распространенное название патологических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

, стресс и другие воздействия окружающей среды на организм матери.
У ребенка плохой стул темно-зеленого цвета (из-за недостаточного потребления кишечного молока и преобладания в желчи желчи и секрета кишечных желез).
Редко мочеиспускание с уменьшением диуреза; моча концентрированная.

Диагностика

Вследствие рвоты может развиться асфиксия, аспирационная пневмония. Заболевание может сопровождаться гнойно-септическими осложнениями в виде остеомиелита, пневмонии и сепсиса.
Подозрение на пилоростеноз должно появиться при наличии следующих симптомов:
1. Рвота «фонтанирующая» с 2–3 недельного возраста с постоянной частотой.
2. Количество молока, выделяемого во время рвоты, превышает количество сцеженного молока.
3. Быстрое похудание – масса тела меньше, чем при рождении.
4. Сильно сниженный диурез (примерно 6).
5. Наличие сильного запора (в большинстве случаев).
6. Появление симптома «песочных часов» после кормления.
7. Сильно бледная кожа.

8. Ребенок вялый, спокойный, его состояние постепенно ухудшается.

Инструментальная диагностика

Обязательные обследования: УЗИ и гастродуоденоскопия.

Ультразвук позволяет осмотреть пилорическую оливу в продольном и поперечном срезах, определить характер перистальтики желудка и наблюдать за движением желудочного содержимого по пилорическому каналу.

У нормальных детей в первые месяцы жизни натощак содержимого желудка нет, длина привратника не превышает 18 мм, хорошо виден просвет пилорического протока, толщина мышечного слоя стенка – не более 3-4 мм, диаметр привратника – не более 10 мм.

ФГДС при пилоростенозе выявляет расширение желудка, резкое сужение и жесткость антрального канала, часто – недостаточность кровообращения. В желудке натощак часто обнаруживается жидкость, стенки желудка гипертрофированы, перистальтика увеличена или желудок атоничен, на слизистой оболочке желудка могут быть эрозии.

Дополнительные исследования

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Рентгеновский снимок желудка из бария

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Врожденный стеноз привратника имеет клиническую картину, очень похожую на таковую при пилоростенозе, и характеризуется тяжелой кишечной непроходимостью. Окончательный диагноз ставится на основании результатов УЗИ, ЭГДС и рентгенологического исследования.

Консультации по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб.

Интерпретация результатов анализа, исследования

Выбрать врача

Лечение

Второе мнение по диагностике, лечению

В настоящее время основным методом лечения пилоростеноза является хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение
Безоперационное лечение

В первые 24 часа после операции малыша следует кормить сцеженным грудным молоком в количестве 10-20 мл каждые 2 часа, объем кормления постепенно увеличивается (до 100 мл каждые 24 часа). Переход на грудное вскармливание возможен при улучшении состояния здоровья к 6-7-му дню после операции.
Фармакологическое лечение

ПИЛОРОСТЕНОЗ

В первые дни после операции – инфузионная терапия растворами аминокислот, глюкозы, микроэлементов, витаминов. Это необходимо для того, чтобы исправить нарушения обмена веществ и получить достаточное питание. ПИЛОРОСТЕНОЗ ( пилоростеноз

Содержание

    ; pyloros привратник + стеноз перетяжки) привратник перетяжка. 1 Этиология 2 Патогенез 3 Патологическая анатомия 4 Клиническая картина 5 Диагностика 6 Обработка 7 Прогноз и профилактика
      8 Колостеноз у детей 8.1 Этиология и патогенез 8.2 Клиническая картина

Этиология

8.3 Обработка

Пилоростеноз бывает приобретенным и врожденным. Чаще всего встречается приобретенный пилоростеноз, являющийся следствием заболеваний желудка. Врожденный пилоростеноз, который классифицируется как порок развития, встречается относительно редко, в основном у детей.

Патогенез

Причины приобретенного пилоростеноза – рубцовые поражения, возникшие в результате язвенной болезни (см.) Или ожоги сильными кислотами и щелочами, доброкачественные и злокачественные опухоли, расположенные в области привратника. Пилоростеноз также может быть вызван воспалительными и неопластическими процессами вне пилорического протока. Пилоростеноз может возникать при туберкулезе и сифилисе желудка (см.). Редкой причиной пилоростеноза у взрослых является врожденная гипертрофия слизистой оболочки привратника.

Читайте также:  Шалфей от кашля при бронхите: инструкция по применению | Компетентность в отношении здоровья на iLive

Патологическая анатомия

Стриктура, жесткость и нарушение сократительной функции ворот создают препятствие для прохождения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. В компенсаторной фазе происходит гипертрофия желудочной стенки, увеличивается перистальтика, увеличивается напряжение мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое хоть и медленнее преодолевает суженный участок. В фазе декомпенсации мышца желудка истончается, уменьшается ее напряжение, ослабевает перистальтика, живот в виде вздутого мешка схлопывается, углубляя нарушения эвакуации из-за смещения выходящего отдела. Остаточное содержимое желудка бродит и гниет. Частая рвота, характерная для этой фазы П., отрицательно сказывается на общем состоянии организма, так как вместе с рвотной массой теряется большое количество жидкости и электролитов. Крайние степени П. вызывают чувство голода, сочетающееся с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена веществ.

Для частичного П., врожденного П., связанного с деформацией привратника (пилоростеноз Ландерера-Мейера), характерны изменения кольца привратника, принимающие округлую или щелевидную форму. Микроскопические изменения при этом виде П. либо полностью отсутствуют, либо наблюдается разрастание отдельных мышечных волокон пилорического кольца. При пилоростенозе Гиршпрунга пилорический проток приобретает форму трубки с резко утолщенной стенкой, достигающей толщины хряща. Микроскопическая гипертрофия слизистой оболочки привратника вплоть до образования полипов, но наиболее типичным симптомом является острая гипертрофия мышечных волокон преимущественно кругового слоя в сочетании с гипертрофией эластических волокон и дегенерацией ядер ганглиозных клеток нервных сплетений стенка желудка. Мышечные изменения связаны с чрезмерным увеличением «пилорического утолщения» эмбриона, которое происходит на ранних стадиях эмбриогенеза.

Клиническая картина

Приобретенный П. делится на функциональный и органический. При функциональном P стенка привратника утолщается, не сужая его просвет и не расширяя другие части желудка. Органический P может быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным). У частичного P. pyloric кольцо не менее 0,5 см в диаметре. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров касается тотального П. При приобретенном П. слизистая оболочка привратника желудка обычно утолщена, его складки утолщены. Атрофия слизистой оболочки развивается только на поздних стадиях заболевания. В большинстве случаев мышечные слои стенки желудка плотные и утолщенные. За время существования П. мышечные волокна пилорического кольца истончаются. При микроскопическом исследовании пилорических желез слизистой – гиперплазия, просвет их заполнен слизью. Также наблюдается гиперплазия запирательных и париетальных клеток главных желез (рис. 1, а), что свидетельствует об их повышенной секреторной активности. Набухание слизистой оболочки, разрастание в ней тучных клеток, гипертрофия ее мышечных волокон с их истончением и извилистостью на поздних стадиях процесса. В подслизистой оболочке увеличивается количество сосудов (рис. 1, 6). В мышечных слоях обнаруживается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы (рис. 1, в) в сочетании с гиперплазией окружающих их эластических волокон. Количество ганглиозных клеток в нервных сплетениях желудка снижено, в их ядрах наблюдается дистрофия.

Диагноз

В развитии приобретенного P есть три фазы: компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. В компенсаторной фазе у П. жалобы на чувство распирания в верхней части живота после еды, периодическую рвоту. В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка «тухлая», обильная рвота, перистальтика видна глазу. Натощак откачивается большое количество желудочного содержимого, смешивается с едой, съеденной накануне, с признаками гнилостного брожения. Фаза декомпенсации характеризуется тяжелыми нарушениями общего состояния, резким похуданием, обезвоживанием (см.), Гипопротеинемией, гипокалиемией (см.), Азотемией (см.), Алкалозом (см.). В далеко зашедших случаях из-за прогрессирования жидкостного и электролитного дисбаланса, резко выраженной гипохлоремии (см.) И гипокальциемии (см. Тетания) развивается судорожный синдром (так называемая тетания желудка). Рвота может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, постоянно слышен шум брызг. Во время зондирования удаляется большое количество разлагающейся пищевой массы.

Диагноз ставится на основании характерного симптомокомплекса, зондирования желудка, гастроскопии, данных рентгенографии и двигательной активности желудка. Гастроскопия (см.) Играет важную роль в диагностике П., которая может помочь определить причину заболевания (язва, опухоль, рубец) и точно определить диаметр суженного привратника.

Читайте также:  Плоскоклеточный рак шейки матки: низкодифференцированный и высокодифференцированный некератинизированный и ороговевший рак - симптомы и лечение в Москве

Задача рентгенологического исследования – обнаружить П., объяснить его происхождение и оценить степень компенсации стеноза. В случае более плотного заполнения пилорической области контрастным веществом необходимо провести тест на полипоз, в частности латероскопию (см. Тест на полипоз). Двойное контрастирование желудка баритом и воздухом также облегчает диагностику. Фармакологические пробы используются для отличия органического стеноза привратника от сокращения привратника (см.).

Стеноз, вызванный злокачественной опухолью, жесткий, контуры неровные с дефектами наполнения. При П. другой этиологии контуры стеноза гладкие, площадь стеноза на серийных фотографиях вариабельна.

Лечение

В компенсаторной фазе желудок в норме или немного увеличен, эвакуация не задерживается или длится 8-12 часов, перистальтика его глубокая и усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен, в нем содержится жидкость натощак, перистальтика нарушена, опорожнение задерживается до 24 часов. Декомпенсация проявляется увеличенным желудком, который содержит много жидкости, слизи, остатков пищи и является гипотоническим, из-за чего контрастная масса опускается на дно желудка, образуя форму чаши с горизонтальным уровнем (рис. ). Перистальтика нарушена, иногда видны антиперистальтические волны. Контрастная среда сохраняется в желудке при повторных исследованиях через 24 часа и более.

Лечение хирургическое. Предоперационная подготовка чрезвычайно важна, и в тяжелых случаях она проходит в отделении интенсивной терапии или реанимации. Следует стремиться к восстановлению тонуса желудка (регулярное промывание желудка) и нормализации водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного баланса, белкового обмена (внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция, 10% глюкозы, гидролизатов белков, крови и т. Д. .)

Прогноз и Профилактика

В случае злокачественной опухоли в области выхода из желудка выполняется субтотальная резекция желудка (см. Хирургия желудка). В случае мягкой опухоли сложного стеноза желудок указывается экономической резекцией желудка. В случае сурового общего пациента и неразлучной опухоли, она ограничена гастроэнтероанастомией (см. Гастроэнтеростомию). У проводного язвенного комплекса P. P. P. проводится (см.) В сочетании с экономической резекцией желудка, пилоропластики (см.), Гастродуоденостомию (см.) Или гастроэнтероанастомоз.

Прогноз в случае неракового процесса выгодно.

Пилоростеноз у детей

Профилактика купленного П. ограничивается лечением в подходящем времени первичного заболевания.

Этиология и патогенез

Врожденные P.- Разработка желчно-кишечного провода, выявляющего у 5-40 детей на 10000 родов. У мальчиков он наблюдается в 5-10 раз чаще, чем у девушек.

Клиническая картина

Сужение кабеля портера обусловлено чрезмерным развитием и нарушением структурных отношений мышечных слоев и ткани соединительной ткани. Эти изменения в структуре очень похожи на структуру чрезмерного чистокровного кабин желудка, что дает основу для признания врожденного П. в результате задержки его обратного развития под воздействием повреждающих факторов (вероятно, гормональные расстройства). После рождения, воспаление слизистой оболочки желудка, сокращение чистого и набухания ткани чистогоруги, которое углубляется стеноз жидкости шнура и определяет симптомы заболевания, чья интенсивность и степень тяжести могут быть разными.

Болезнь проявляется в 2-4 неделе жизни от регургитации, изменяя через несколько дней, чтобы рвота из фонтана свежего и пролеженного молока без желчных примесей. Фракция рвоты варьируется от 2-3 до 10-16 раз в день, и общее состояние остается удовлетворительным в течение длительного времени. С развитием расширения желудка и атониума рвота возникает реже, их количество превышает количество употребления молока, содержат слизь из-за присутствия в крови, у них появляется внешний вид кофе, и появляется неприятный запах. Ограничение количества кишечного молока приводит к потере веса тела, нарезки, дегидратации, олигурий, ложных запоров. Солодительное исследование подсветной зоны, особенно после кормления, часто раскрывает перистальтику желудка. Часто вы можете чувствовать густые, опухоль слизи – утолщение чистокровных.

На ранних стадиях P. У детей с нежными формами врожденного П. существует небольшой дефицит циркулирующего объема крови. Клинические и лабораторные симптомы обезвоживания организма (см.), Гипокалиемии (см.), Хифохромии (см.) Усиливаются во время долгосрочного заболевания и роста тяжести общего состояния; Это может привести к разработке несжатого гипохлоромального алкалоза (см.), Гипохлорумиюму COMA (см.).

Распознавание основано на характерной клинической симптологии. Среди объективных диагностических методов рентгеновской и гастроскопии являются основными. Во время рентгеновского исследования бар в 10% г глюкоза вводится или с отклоненным молоком. Чтобы исключить сосуществующий контроллер PureBrug, рекомендуется управлять аминасином или пилофеном в течение 2-3 дней до испытания. Исследование включает периодическое выполнение рентгенографии в вертикальном или полутверждении. Основным симптомом P. – сужение и удлинение канала порции, которое находится в форме выхода 1,5-3 мм нити и длина 8-20 мм (рис. 3, а). Если канал флуорипера не заполнен контрастной, точечная выпуклость можно увидеть на закругленном объеме антраской области – симптом «клюв» (рис. 3, б). Желудок расширяется, а эвакуация от него сильно задерживается или полностью отсутствует.

Читайте также:  Как по биению сердца определить пол ребенка, у которого сердце бьется чаще - мальчик или девочка?

Исполнение П. показывает продление чистокровной линии с его постоянным стенозом, который плавно проходит в строку неизменной стены желудка. На серии целевых фотографий видны изменения в калибре чистокровщики. Заросший пузырь, входящий в пузырь двенадцатиперстной кишки, искажает ее на форме гриба. Складки слизистых оболочек в пульверовской линии кажутся правильными.

Дифференциальный диагноз врожденного П. ставят с заболеваниями 1-2-месячного возраста, сопровождающимися рвотой и исхуданием ребенка. Функциональная рвота у детей при воспалительных процессах возникает не постоянно и не является ведущим признаком заболевания. Трудности дифференциации от пилороспазма (см.) Решаются на основании различий клинической и рентгенологической картины, реже – на основании результатов пробного консервативного лечения. Дифференциацию с адреногенитальным синдромом (см.), Аномалиями дистального отдела пищевода (см.), Атрезией и стенозом преантрального отдела желудка (см.) И двенадцатиперстной кишки (см.) Проводят на основании рентгенологических и эндоскопических данных.

Лечение

П., возникший в результате рубцевания язв привратника и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте, встречается редко и проявляется усилением непроходимости выхода из желудка, сопровождающимся сильным болевым синдромом.

Лечение оперативное. Проводится через 2–3 дня приема препарата, цель которого – устранить обезвоживание, гипокалиемию и гипохлоремию путем внутривенного вливания растворимых в глюкозе растворов, крови и кровезаменителей. Продольная внеслизистая пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту является операцией выбора (см. Пилоропластика). Летальность при врожденном П. не превышает 1%. Дети в течение длительного времени развиваются удовлетворительно.

Клиника и тактика лечения циклического пилорического стеноза существенно не отличаются от лечения взрослых пациентов.

Библиография:

Берлин L. B. и другие. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1975; Детские болезни, под ред. А. Ф. Tour et al. 280, М., 1979; Долецкий С. Ю. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, стр. 2, стр. 704, М., 1970; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Многотомное руководство по педиатрии, изд. 4, стр. 256, М., 1963; Морозов И. А., Аруин Л. И., Нежданова Г. А. Ультраструктура клеток слизистой оболочки желудка при язве двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом, Арх. патол. 39, № 3, стр. 11, 1977; Панов Н. А., Гинголд А. 3., Москачева К. А. Радиодиагностика в педиатрии, с. 375, М., 1972; Панцырев Ю. М. и соавт. Выбор хирургического метода при стенозе язвенной болезни привратника. Хирургия, № 2, с. 19, 1979, библиография; Самсонов В. А. Клиническая патоморфология осложнений язвенной болезни, стр. 135, Петрозаводск, 1966; Ситковский Н. Б., Кукуруза Ю. П. Лечение пилоростеноза у новорожденных и младенцев, Киев, 1973; Фанарян В. А. Рентгенодиагностика желудочно-кишечных заболеваний, т. 1, стр. 240, Ереван, 1961; Фомин Г. Б. Основные рентгенологические симптомы и методика рентгенологического исследования врожденного пилорического и дуоденального стеноза у детей раннего возраста // Современные проблемы клинической рентгенодиагностики, под ред. 134, М., 1970; Милано А. М., Линднер А. Е. А. Маршак Р. Х. Первичный гипертрофический пилорический стеноз у взрослых, Amer. J. Gastroent., Y.55, стр.174, 1971.

Оцените статью
Добавить комментарий