Легочные нарушения у новорожденных

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

Причины развития РДС у новорожденных

Основные причины развития РДС у новорожденных – это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.

Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.

Развитие дыхательных нарушений связано с тем, что несмотря на активное дыхание, у ребенка не хватает сил, чтобы расправить спавшиеся альвеолы. При возникновении респираторного дистресс синдрома у ребенка появляется одышка, возникающая в возрасте от первых минут до первых часов жизни, может отмечаться «стонущее дыхание» за счет компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе. Дыхательные нарушения проявляются западением грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок), которые могут сопровождаться возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); может отмечаться цианоз (синюшность кожных покровов прежде всего в области дистальных отделов конечностей – ладошек и стоп и носогубного треугольника) при дыхании воздухом с нарастающей потребностью в дополнительной подаче кислорода.

Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).

Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей

При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.

Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.

В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.

Читайте также:
Трещины на пятках - причины, лечение в домашних условиях

Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений

Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.

Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.

Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).

Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро – и волюмотравмы.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных

Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии. В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.

Диагностика

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

  1. диффузное снижение прозрачности легочных полей
  2. ретикулогранулярная сетчатость
  3. наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).

Читайте также:
Трещины на губах у взрослого, ребенка - причины и лечение

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

  1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
  2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
  3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
  4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.

Новости

18.01.22 – Листовки по неотложной помощи при жизнеугрожающих состояниях у детей

neotlozhnoya pomoshch pri zhizneugrozhaiushchikh sostoianiiakh u detei small

16.12.2021 – С 01 января 2022 года Пенсионный фонд России начнёт предоставлять отдельные меры поддержки гражданам Российской Федерации.

sindrom travmirovannogo rebenka small

15.12.22 – Синдром травмированного тряской ребенка

07.12.21 – С 06 по 14 декабря 2021 г. в России пройдёт II Всероссийский Диктант по общественному здоровью. Приглашаем принять участие в Диктанте, который пройдет в онлайн формате! Проверить свои знания в области общественного здоровья, здорового образа жизни и профилактики заболеваний можно, пройдя по ссылке на publichealth.ru

120х60

30.11.2021 – c 29 ноября по 1 декабря 2021 года Волгоградская область присоединится к Всероссийской акции «Стоп ВИЧ/СПИД», приуроченной к Всемирному дню борьбы со СПИДом – 1 декабря.

Нарушения дыхания (Часть 1)

Для того, чтобы подготовить младенца к существованию во внешней среде, при рождении происходят большие изменения сердечно-легочных функций. Жидкость в легких плода быстро замещается воздухом. В связи с раздуванием легких и увеличением оксигенации сопротивление в легочных сосудах заметно падает, вследствие чего увеличивается легочный кровоток и происходит закрытие артериального протока, овального отверстия и венозного протока. В результате легкие младенца принимают на себя дыхательную функцию, прежде проводимую плацентой. В эту нормальную цепь событий может вмешаться много патофизиологических процессов. Расстройства дыхания у новорожденных проходят тремя путями:

  1. респираторный дистресс;
  2. апноэ и брадикардия (см. след. публикации)
  3. обструкция верхних дыхательных путей (см. след. публикации)

Респираторный дистресс

Респираторный дистресс является общим термином, используемым для описания респираторных симптомов и не является синонимом респираторного дистресс-синдрома (РДС) или болезни геалиновых мембран новорожденных. Это состояние оценивается клинически по следующим признакам:

  1. тахипноэ – частота дыхания больше, чем 60 в минуту;
  2. хрип при выдохе – младенец выдыхает против закрытой глотки, что поддерживает более высокий остаточный объем легких, следовательно, предотвращает коллапс альвеол, в результате чего улучшается газовый обмен. Это наблюдается, в частности, у рожденных прежде срока младенцев с РДС;
  3. ретракция и рецессия грудной клетки – может быть межреберная, нижне-реберная, грудинная и загрудинная;
  4. выпячивание ala nasae – это свидетельствует об использовании младенцем добавочных дыхательных мышц;
  5. цианоз при дыхании воздухом – цианоз является центральным и его необходимо отличать от периферического цианоза, связанного с недостаточным кровообращением, обусловленным ознобом, полицитемией или шоком.

Диагноз

Наличие двух и более перечисленных выше признаков, наблюдающихся в течение 4 или более часов позволяет предположить респираторный дистресс. Причины респираторного дистресса у новорожденных многообразны (Таблица 10.1). Необходимо всегда критически оценить причины респираторного дистресса. Диагноз будет поставлен в результате изучения полной истории болезни, физического обследования и соответствующих исследований, включая рентген грудной клетки. Перинатальная история должна включать срок беременности матери, наличие многоводия, аномалии, обнаруженные на ультразвуковом исследовании, факторы риска развития сепсиса, пассаж мекония, депрессию при рождении и продолжительность после разрыва плодного пузыря. Физическое обследование включает осмотр ребенка, оценку жизненно важных признаков, пальпацию, с целью выявить или исключить декстрокардию и гепатомегалию, аускультацию легких на прохождение воздуха, симметрию и добавочные звуки дыхания.

Читайте также:
Охриплость голоса

Таблица 10.1. Общие причины острого респираторного дистресса

Первичные дыхательные расстойства
Транзиторное тахипноэ новорожденных (или или синдром задержки фетальной жидкости
РДС (болезнь геалиновых мембран)
Пневмония
Пневмоторакс (пневмомедиастинум, легочная интерстициальная эмфизема)
Аспирационный синдром (в т.ч. меконием, молоком, кровью)
Гипоплазия легких, в т.сч. синдром Поттера, маловодие
Хирургические патологии, в т.ч хоанальная атрезия, диафрагмальная грыжа, долевая эмфизема, эзофагеальная атрезия с трахео-эзофагеальной фистулой
Массированное легочное кровотечение
Хроническое легочное заболевание новорожденных, в т.ч. бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити, хроническая легочная недостаточность новорожденных
Вторичные и внелегочные патологии
Асфиксия, сопровождающая рождение
Устойчивость фетального кровообращения (или устойчивая легочная гипертензия)
Конгенитальное заболевание сердца
Анемия
Полицитемия
Церебральные повреждения
Инфекция
Метаболическое заболевание

Исследования для подтверждения респираторного дистресса

  1. Бактериологические культуры крови, мочи, спинномозговой жидкости (СМЖ) и желудочного содержимого.
  2. Вирусные культуры и иммунологические тесты, результаты которых можно получить быстро.
  3. Гематокрит и полное исследование крови.
  4. Отношение лецитин/сфигномиелин или тест пенообразования амниотической жидкости.
  5. Трансиллюминация (диафаноскопия) грудной клетки с помощью источника холодного света, если подозревается пневмоторакс.
  6. Пассаж назогатральных катетеров на наличие хоанальной или эзофагеальной атрезий.
  7. Тест вымывания азота для дифференцированного диагноза цианотической конгенитальной сердечной патологии (см. след. публикации).

Лечение респираторного дистресса

Поддерживающий уход

Поддерживающий уход за младенцем с респираторным дистрессом является простым независимо от этиологии.

У младенцы с легким респираторным дистрессом требуются частое регистрация частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, температуры, артериального давления и наблюдение за признаками респираторного дистресса, тогда как младенцам с более тяжелым респираторным дистрессом необходим непрерывный мониторинг этих параметров с соответствующими сигналами тревоги. Чрезвычайно важна точная регистрация в карте баланса жидкости. Адекватная терморегуляция может быть обеспечена в закрытом инкубаторе или в открытом инкубаторе с источником лучевого подогрева.

Кислород

Кислород является полезным и поддерживающим жизнь терапевтическим агентом, но в то же время он может быть потенциально опасным, в особенности у недоношенных детей, так как он может оказывать повреждающее воздействие на глаза (ретинопатия недоношенных) и легкие (бронхопульмонарная дисплазия). При подаче кислород должен подогреваться до 34-37 ° С и увлажняться до 90-100%. Окигенотерапия обсуждается в след. публикациях.

Жидкости

Младенцы с респираторным дистрессом нельзя кормить грудью или из бутылки. У младенцев с легким респираторным дистрессом может быть адекватным кормление через желудочный зонд, но в случае тяжелого респираторного дистресса необходимо вводить жидкости внутривенным путем и/или через артерию. Обычно применяется 10%-й раствор декстрозы, а другие электролиты добавляются спустя 24 часа, в зависимости от их уровней в плазме.

Исследования кислотно-основного состояния

При умеренном или тяжелом респираторном дистрессе необходима оценка кислотно-основного состояния в артериальной крови. Для этого проводится забор проб крови из внутриартериального катетера или путем отдельной пункции радиальной или брахиальной артерий. Непрерывный транскутанный мониторинг РО2 и РСО2 уменьшает необходимость забора крови и позволяет быстро отслеживать колебания клинического состояния ребенка. Если респираторный ацидоз является тяжелым (рН меньше 7.20 с рСО2 более 60 мм рт.ст., 8 кПа), может потребоваться вспомогательная вентиляция. При тяжелом метаболическом ацидоза может быть назначена инфузия бикарбоната натрия. Когда есть необходимость быстрого забора крови на анализ газов, показана катетеризация артерии. Она также используется для прямого мониторинга артериального давления (см. след. публикации).

Вспомогательная вентиляция

В более тяжелых случаях может быть необходима респираторная поддержка, но дальнейшее ведение зависит от размеров ребенка.

ЛЕГКИЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС

  1. Цвет – наличие центрального цианоза
  2. Рецессия грудной клетки
  3. Хрип и выпячивание ala nasae .
  4. Частота сердечных сокращений – регистрируется каждый час
  5. Частота дыхания – регистрируется каждый час
  6. Температура – измерение каждые 4 часа
  7. Артериальное давление – измерение каждые 4 часа. Если наблюдается ухудшение с увеличением частоты дыхания, наступлением цианоза или падением артериального давления, необходим более интенсивный мониторинг.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС ОТ УМЕРЕННОГО ДО ТЯЖЕЛОГО

  1. Мониторинг частоты сердечных сокращений с аларм-системой на брадикардию
  2. Мониторинг частоты дыхания с аларм-системой на апноэ
  3. Транскутанный мониторинг РО2 и РСО2 или пульсоксиметрия.
  4. Регулярный мониторинг газов артериальной крови (каждые 4 часа)
  5. Ежечасное измерение артериального давления
  6. Диаграмма (карта) баланса жидкости 24 часа
Читайте также:
Гирудотерапия - польза и вред, противопоказания, отзывы

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПУПОЧНОЙ АРТЕРИИ

Эта методика полезна у младенцев, которым необходима регулярная оценка газов крови. Она также может быть использована для прямого аортального мониторинга артериального давления. Показания для введения в пупочную артерию катетера включают следующие признаки:

  1. младенцы весом < 1000 г;
  2. младенцы, требующие интенсивного ухода и вентиляционной поддержки;
  3. младенцы с нарастающим респираторным дистрессом;
  4. младенцы с тяжелым рецидивирующим апноэ.

Методика введения катетера в пупочную артерию будет описана в след. публикациях.

Кислород жизненно необходимый терапевтический агент, но он может вызывать тяжелые изменения сетчатки, приводящие к ретинопатии недоношенных (см. след. публикации), если не проводить внимательный мониторинг. Кислородная терапия всесторонне обсуждается в след. публикациях.

См. след. публикации.

БАЛАНС ЖИДКОСТИ И ВСКАРМЛИВАНИЕ

См. след. публикации.

МОНИТОРИНГ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

См. след. публикации.

Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром задержки фетальной жидкости, синдром легочной адаптации)

Это состояние наблюдается примерно у 1-2% новорожденных младенцев. Тахипноэ в общем случае является его характерной чертой. Транзиторное тахипноэ новорожденных (ТТН) является обычно легким и непродолжительным, сопровождающимся симптомами, редко продолжающимися дольше 48 часов.

Патогенез

Большинство фетальной легочной жидкости выдавливается во время прохождения через родовые пути или в течение первых нескольких вдохов после родов, но некоторое количество реабсорбируется в легочные капилляры и лимфу. Иногда имеет место избыток жидкости или механизмы клиренса неэффективны. В этих случаях остаточная жидкость обуславливает респираторный дистресс.

Факторами, предрасполагающими к ТТН, являются недоношенность (34-36 недель), глубокая анальгезия матери, родовая асфиксия, кесарево сечение, наличие тазового предлежания, мужской пол ребенка, гипопротеинемия и избыточное введение жидкости матери во время родов. Полицитемия может давать схожую клиническую картину, вытекающую из повышенной вязкости, что в результате приводит к легочной гиперволемии.

Диагноз

Диагноз ТТН подтверждается рентгеном грудной клетки и клиническим течением. Если респираторный дистресс прошел в течении 48 часов, это ретроспективно подтверждает клинический диагноз. На рентгене грудной клетки можно видеть полосы. Такое полосатое изображение обусловлено интерстициальной жидкостью, жидкостью в легочных фиссурах и образованием скопления лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов. Также иногда можно наблюдать плевральные выпоты и кардиомегалию.

Лечение

ТТН обычно не требует респираторной поддержки, кроме увеличения содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. В первые часы заболевания необходимо проводить регулярные измерения газов крови. В более тяжелых случаях излечению может способствовать непрерывное положительное давление в дыхательных путях. Если показатели газов крови ухудшаются, диагноз должен быть пересмотрен, а также принята во внимание вероятность развития таких осложнений, как легочная гипертензия или пневмоторакс. Иногда типичная картина ТТН через несколько дней эволюционирует в один их видов РДС.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных (СДР) – дыхательная недостаточность различной степени выраженности, преимущественно у недоношенных детей в первые 2 сут жизни, обусловленная незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

В зарубежной литературе термины «синдром дыхательных расстройств у новорожденных» (СДР) и «болезнь гиалиновых мембран» (БГМ) – синонимы. Это состояние также называют респираторным дистресс-синдромом (РДС).

Эпидемиология

Эта патология встречается у 1% всех живорождённых и у 14% новорождённых с массой тела при рождении менее 2500 г. синдром дыхательных расстройств у новорожденных и его последствия – причина 30-50% неонатальных смертей в США.

trusted-source

[1], [2], [3], [4]

Что вызывает синдром дыхательных расстройств?

Этиологическими факторами развития СДР считают:

  • дефицит образования и выброса сурфактанта;
  • качественный дефект сурфактанта;
  • ингибирование и разрушение сурфактанта;
  • незрелость структуры лёгочной ткани.

Этим процессам способствуют:

  • недоношенность;
  • врождённые инфекции;
  • хроническая внутриутробная и острая гипоксия плода и новорождённого;
  • сахарный диабет у матери;
  • острая кровопотеря в родах;
  • интра- и перивентрикулярные кровоизлияния;
  • транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников;
  • гиповолемия;
  • гипероксия;
  • охлаждение (общее или ингаляция неподогретой кислородно-воздушной смеси);
  • рождение вторым из двойни.
Читайте также:
ПМС у женщин - что это? Расшифровка, симптомы и лечение

Острый перинатальный стресс, а именно увеличение продолжительности родов может снижать частоту и тяжесть синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. Следовательно, к факторам риска можно отнести также плановое кесарево сечение. Увеличение длительности безводного промежутка уменьшает риск СДР.

Патогенез

В развитии синдрома дыхательных расстройств у новорожденных основную роль играют незрелая лёгочная ткань и недостаточность сурфактанта. Сурфактант – поверхностноактивное вещество, синтезируемое пневмоцитами II типа, состоящий преимущественно из липидов (90%, из них 80% – фосфолипиды) и белков (10%).

Сурфактант выполняет следующие функции:

  • снижает поверхностное натяжение в альвеолах и позволяет им расправиться;
  • препятствует спадению альвеол на выдохе;
  • обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных бактерий и стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких;
  • участвует в регуляции микроциркуляции в лёгких и проницаемости стенок альвеол;
  • препятствует развитию отёка лёгких.

Синтез сурфактанта в альвеолах начинается с 20-24-й недели гестации посредством реакций этанолхолинметилирования. В этот период темпы синтеза низкие. С 34-36-й недели начинает функционировать холиновый путь и сурфактант накапливается в большом количестве. Продукцию сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците сурфактанта после первого вдоха повторно спадается часть альвеол, возникают рассеянные ателектазы. Вентиляционная способность лёгких снижается. Нарастают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. С другой стороны, отсутствие формирования остаточного воздуха вызывает повышение внутрилёгочного давления. Высокая резистентность лёгочных сосудов приводит к шунтированию крови справа налево по коллатералям, минуя лёгочный кровоток. Снижение внутрилёгочного давления после первого вдоха приводит к тому, что кровь, уже попавшая в капиллярное русло, «отгораживается» от активного кровотока малого круга рефлекторным спазмом артерий и тенденцией к спазмированию венул. В условиях стаза крови появляются «монетные столбики» (сладжирование). В ответ на это возрастает коагуляционный потенциал крови, образуются нити фибрина, в неповреждённых сосудах формируются микротромбы, а вокруг них – зона гипокоагуляции. Развивается ДВС-синдром. Микротромбы затрудняют капиллярный кровоток, и кровь через неповреждённую сосудистую стенку выходит в ткани, приводя к геморрагическому отёку лёгкого. Экссудат и транссудат накапливаются в альвеолах (стадия отёчно-геморрагического синдрома). В плазме, поступающей в альвеолы, образуется гиалин. Он выстилает поверхность альвеол и нарушает газообмен, так как непроницаем для кислорода и углекислого газа. Перечисленные изменения называют болезнью гиалиновых мембран. Лёгкие воздушны, ребёнок интенсивно дышит, а газообмена не происходит. Протеолитические ферменты разрушают гиалин и фибрин в течение 5-7 дней. В условиях тяжёлой гипоксии и нарастания ацидоза синтез сурфактанта практически прекращается.

Таким образом, все три формы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных (рассеянные ателектазы, отёчно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран) – это фазы одного патологического процесса, в результате которого развиваются тяжёлые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (склонность к гипогликемии, гипокальциемии и др.), лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами), нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Симптомы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных недоношенных детей выявляют с первых суток жизни, реже – со вторых. Оценка по шкале Апгар при рождении может быть любой. Отмечают интенсивную одышку (до 80-120 дыханий в минуту) с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением грудины, выбуханием живота на вдохе (симптом «качелей»), а также шумный, стонущий, «хрюкающий» выдох и общий цианоз. Для рассеянных ателектазов характерны поверхностное ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При отёчно-геморрагическом синдроме отмечают пенистые выделения изо рта, иногда розового цвета, над всей поверхностью лёгких выслушивают множественные крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. При болезни гиалиновых мембран дыхание в лёгких жёсткое, хрипов, как правило, нет.

При СДР наблюдают также склонность к гипотермии и угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС) за счёт гипоксии. Быстро прогрессирует отёк мозга, развивается коматозное состояние. Нередко выявляют внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), а в последующем – ультразвуковые признаки перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Кроме того, у больных стремительно формируется острая сердечная недостаточность по право- и левожелудочковому типу с увеличением печени, отёчным синдромом. Сохранение фетальных шунтов и сброс крови справа налево через артериальный проток и овальное окно обусловлены лёгочной гипертензией. При прогрессировании синдрома дыхательных расстройств у новорожденных тяжесть состояния определяется временем развития шока и ДВС-синдрома (кровоточивость из мест инъекций, лёгочные кровотечения и т.д.).

Читайте также:
Эргоферон - инструкция по применению для детей и взрослых

Для оценки степени тяжести дыхательных расстройств у новорождённых используют шкалу Сильвермана. Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивают в 1 балл, в графе «Стадия II» – в 2 балла. При суммарной оценке 10 баллов у новорождённого – крайне тяжёлый СДР, 6-9 баллов – тяжёлый, 5 баллов – среднетяжёлый, ниже 5 – начинающийся синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

Шкала Сильвермана Андерсена

Верхняя часть груд­ной клетки (в положении на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.
Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.
Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.
Отсутствие движения подбородка при дыхании.
Отсутствие шумов на выдохе

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней брюшной стенки на вдохе.
Лёгкое втяжение межрёберных промежутков на вдохе.
Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при аускультации грудной клетки

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе. Заметное втяжение межрёберных промежутков на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При неосложнённом течении среднетяжёлой формы СДР клинические проявления максимально выражены на 1-3-й день жизни, затем состояние постепенно улучшается. У детей с массой тела при рождении менее 1500 г синдром дыхательных расстройств у новорожденных, как правило, протекает с осложнениями, в этих случаях ИВЛ продолжается несколько недель.

Типичные осложнения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных – синдромы «утечки воздуха», бронхолёгочная дисплазия, пневмония, кровоизлияния в лёгкие, отёк лёгких, ретинопатия недоношенных, почечная недостаточность, ДВС-синдром, незаращение артериального протока и овального окна, ВЖК.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Диагноз СДР считают подтверждённым при сочетании трёх основных групп критериев.

  1. Клинические признаки синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.
  2. Рентгенологические изменения. У детей с рассеянными ателектазами выявляют мелкие участки затемнения в прикорневых зонах. Для отёчно-геморрагического синдрома характерны уменьшение размеров лёгочных полей, нечёткий, «размытый» лёгочный рисунок вплоть до «белого» лёгкого. При БГМ наблюдают «воздушную бронхограмму», ретикулярно-надозную сетку.
  3. Тесты, выявляющие незрелость лёгочной ткани.
  4. Отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из лёгких: амниотической жидкости, аспирате содержимого желудка при рождении, назофарингеальной и трахеальной жидкостях. «Пенный тест» («тест встряхивания») также применяется для оценки зрелости лёгких. При добавлении спирта (этанола) к анализируемой жидкости и последующем встряхивании на её поверхности в присутствии сурфактанта образуются пузырьки или пена.
  5. Показатели зрелости сурфактанта.
  6. Соотношение лецитин/сфингомиелин – наиболее информативный показатель зрелости сурфактанта. СДР развивается в 50% случаев при величине этого соотношения менее 2, если менее 1 – в 75%.
  7. Уровень фосфатидилглицерола.

При СДР для выявления апноэ и брадикардии у новорождённых обязательно непрерывно контролировать частоту сердечных сокращений и дыхание. Необходимо определить газовый состав крови из периферических артерий. Парциальное давление кислорода в артериальной крови рекомендуют поддерживать в пределах 50-80 мм рт.ст., углекислого газа – 45-55 мм рт.ст., насыщение артериальной крови кислородом – 88-95%, величина pH должна быть не ниже 7,25. Применение транскутанных мониторов для определения р02 и рС02 и пульсоксиметров позволяет непрерывно отслеживать показатели оксигенации и вентиляции.

На высоте тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных в динамике назначают клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит), посев крови и содержимого из трахеи, коагулограмму (по показаниям), ЭКГ. Определяют уровни мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

trusted-source

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Дифференциальная диагностика

Для агенезии хоан типичны обильные слизистые выделения из носа, при этом не удаётся провести катетер или зонд в носоглотку.

Трахеопищеводный свищ клинически проявляется попёрхиванием, цианозом, кашлем, хрипами в лёгких во время кормления. Диагноз подтверждают при контрастном исследовании пищевода и бронхоскопии.

Для диафрагмальной грыжи при рождении характерны малый ладьевидный живот, втянутая передняя брюшная стенка. Выявляют также асинхронные движения правой и левой половин грудной клетки и смещение верхушечного толчка сердца (чаще вправо, левосторонняя диафрагмальная грыжа встречается в 5-10 раз чаще, чем правосторонняя), укорочение перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов в нижнем отделе лёгкого. При рентгенографии в грудной клетке обнаруживают кишечник, печень и др.

Читайте также:
Диабетическая нефропатия: лечение, симптомы и причины диабетической нефропатии

У детей с родовой травмой головного и спинного мозга наряду с расстройствами дыхания отмечают и признаки поражения ЦНС. В диагностике помогают нейросонография, люмбальная пункция и т.д.

При врождённых пороках сердца синего типа кожа новорождённых сохраняет цианотичный оттенок даже при ингаляции 100% кислородом. Для уточнения диагноза используют данные клинического осмотра, аускультации, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ.

Массивная аспирация характерна для переношенных и доношенных детей. Новорождённый рождается с низкой оценкой по шкале Апгар. Часто СДР выявляют с рождения. При интубации трахеи можно получить околоплодные воды (ОПВ). При рентгенографии грудной клетки выявляют уплощение диафрагмы, смещение органов средостения в поражённую сторону, грубые, с неровными контурами затемнения или полисегментарные ателектазы.

Для пневмонии, вызванной стрептококками группы В и другими анаэробами, характерны симптомы инфекционного токсикоза. Дифференцировать заболевания помогают клинический анализ крови, рентгенография грудной клетки, результаты бактериологических исследований.

trusted-source

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.

Температурный режим

Необходимо помнить, что охлаждение ребёнка приводит к значительному снижению синтеза сурфактанта, развитию геморрагического синдрома и лёгочных кровотечений. Именно поэтому ребёнка помещают в кувез с температурой 34-35 °С для поддержания температуры кожи на уровне 36,5 °С. Важно обеспечить максимальный покой, так как любое прикосновение к ребёнку в тяжёлом состоянии может спровоцировать апноэ, падение РаО2 или артериального давления. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, поэтому периодически проводят санацию трахеобронхиального дерева.

Дыхательная терапия

Дыхательную терапию начинают с ингаляции подогретого увлажнённого 40% кислорода через кислородную палатку, маску, носовые катетеры. Если после этого не происходит нормализации РаО2 (

Профилактика

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных можно предотвратить, если вести борьбу с гипоксией и невынашиванием. Кроме того, выше была описана методика использования с профилактической целью сурфактанта. Также содержание сурфактанта в лёгких плода повышается при введении бетаметазона (женщинам с угрозой прерывания беременности на сроке 28-34 нед) или дексаметазона (за 48-72 ч до родов).

Легочная гипертензия новорожденных

Персистирующая легочная гипертензия новорожденных – это персистирование или возврат к состоянию констрикции артериол легких, из-за чего уменьшается кровоток в легких младенца, и возникает право-левый сброс крови.

Формы легочной гипертензии у новорожденных:

Первичную легочную гипертензию диагностируют у младенцев, которые недавно родились, и у которых нет яркой симптоматики и рентгенологических свидетельств патологии легких. После рождения в скором времени происходит развитие стойкой гипоксемии. Но уровень PaСО 2 в норме или незначительно снижено. Причиной может являться первичное нарушение функции механизмов легочной вазодилятации.

Вторичная легочная гипертензия новорожденного бывает при тяжелых, в основном паренхиматозных, болезнях легких. Это усложняет течение болезни и ухудшает прогноз. Легочная гипертензия у детей часто проходит вместе с синдромом аспирации меконием, респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, диафрагмальных грыжах и прочих формах ЛГ. В таких случаях легочная вазоконстрикция имеет связь с гипоксией.

Первичная гипертензия легких у новорожденных встречается в 1-3 случаях из 1 тысячи. Диагноз типичен для переношенных и нормально доношенных детей. При кесаревом сечении ЛГН встречается в 5 раз чаще, чем при родах нормальным путем. Легочная гипертензия у недоношенных бывает редко – недоношенные среди общего количества детей с таким диагнозом составляют всего 15-35%.

Окружающая легочные артериолы гладкая мускулатура развивается только на 28-й неделе и позже – к концу гестации. Потому легочная гипертензия – не так проблема, которая актуальна для рожденных прежде срока детей. структура и функции сосудов легких эмбриона меняются, когда он растат. Обмен газа у плода совершается за счет плаценты, а не за счет легких. Менее 10%-ти смешанной крови, которая вышла из желудочка, циркулирует через легочную сосудистую систему, а большой процент крови из правого желудочка выходит в артериальный проток, попадает в аорту, откуда через восходящую аорту к верхним конечностям и голове.

Что провоцирует / Причины Легочной гипертензии новорожденных:

Персистирующая легочная гипертензия новорожденных возникает во многих случаях по причине перинатальной гипоксии или асфиксии. Часто происходит мекониальное окрашивание околоплодных вод, или же в анамнезе фиксируют меконий в трахее. Гипоксия провоцирует возврат или персистирование выраженной констрикции артериол в легких, что является нормальным у плода.

Читайте также:
Юрий Викторович, фармацевт

Среди дополнительных причин выделяют преждевременное закрытие артериального протока или овального отверстия, что вызывает увеличение легочного кровотока у плода. Причиной может быть прием беременной нестероидных противовоспалительных препаратов. Также причина может заключаться в полицитемии – заболевании, при котором происходит нарушение тока крови.

Частая причина болезни – врожденная диафрагмальная грыжа. При этом диагнозе левое легкое очень гипоплазировано, потому большой объем крови идет в правое легкое. Еще одна причина – неонатальный сепсис. Какая бы ни была причина возникновения легочной гипертензии новорожденных, повышенное давление в легочной артерии вызывает аномальное развитие и гипертрофию гладкой мускулатуры стенок легочных артерий малого калибра и артериол, а также право-левый сброс крови через артериальный проток или овальное окно, что приводит к стойкой системной гипоксемии.

Патогенез (что происходит?) во время Легочной гипертензии новорожденных:

Нарушается функция эндотелия – внутренней оболочки сосудов. Начинается избыточная выработка сосудосуживающих веществ, а образование образования сосудорасширяющих веществ наоборот уменьшается. Происходит воспалительный процесс на уровне эндотелия капилляров, развивается тромбоз на определенном участке. В ответ на гипоксию возникает спазм легочных капилляров – снижается содержания кислорода. В патогенезе имеет важное значение избыточное разрастание мышечных компонентов сосудистой стенки легочных капилляров.

Выше описанные изменения становятся причиной сужения просвета сосудов легких. Также увеличивается сосудистое сопротивление и растет давление в системе легочной артерии. Это приводит к тому, что нагрузка на сердце становится значительно больше. Результатом становится сердечная недостаточность у новорожденного.

Легкие

Симптомы Легочной гипертензии новорожденных:

Основными симптомами являются втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ, снижение сатурации кислорода, выраженный цианоз. Кислородотерапия при этом эффективных результатов не дает. У младенцев с право-левым шунтом через открытый артериальный поток оксигенация в правой плечевой артерии выше, чем в нисходящей аорте. По этой причине цианоз может быть неодинаков. То есть сатурация кислорода на ногах приблизительно на пять процентов ниже, чем на верхней правой руке.

Диагностика Легочной гипертензии новорожденных:

Легочную гипертензию новорожденных подозревают у малышей, которые родились вовремя или позже назначенного срока, и у которых есть артериальная гипоксемия и/или цианоз. Также в диагностике помогает соответствующий анамнез. У ребенка отсутствует увеличение сатурации кислорода при дыхании 100 % кислородом, что является важным диагностическим признаком.

Методами подтверждения диагноза являются эхокардиография с допплерографией. Они подтверждают повышенное давление в легочной артерии. Также они необходимы для исключения врожденного порока сердца, который можно перепутать с рассматриваемым заболеванием. Рентген показывает, что легочные поля в норме или есть изменения, которые адекватны причине болезни:

  • врожденная диафрагмальная грыжа
  • неонатальная пневмония

Лечение Легочной гипертензии новорожденных:

У детей с диагнозом «персистирующая легочная гипертензия новорожденных» происходит нарушение слуха, задержка в развитии, функциональные нарушения. Терапию кислородом нужно начинать медленно, чтобы болезнь не развивалась далее. Кислород подается при помощи мешка и маски или аппаратной ИВЛ. Высокочастотная осцилляторная вентиляция позволяет расправить и вентилировать легкое, баротравма вместе с этим минимизируетс.

При вдыхании ребенком оксид азота расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, расширяет артериолы легких. Потому кровоток в легких увеличивается, оксигенация улучшается примерно у половины пациентов быстро. Начальная доза составляет 20 ррт, в дальнейшем ее нужно снижать, чтобы поддержать эффект.

При с тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности можно применять такой метод как экстракорпоральная мембранная оксигенация. Индекс оксигенации при этой форме болезни выше 35-40, несмотря на максимальную респираторную поддержку. Нужно поддерживать нормальные уровни электролитов, жидкости, кальция, глюкозы. Ребенок должен находиться в помещении с оптимальной температурой. Ему дают антибиотики, пока не получат результаты посева, когда можно будет понять, сепсис этот или нет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легочная гипертензия новорожденных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Легочной гипертензии новорожденных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Дыхательная недостаточность новорожденных – клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

Читайте также:
Мочевина в крови - что это? Причины повышения мочевины в крови, понижения и норма, лечение мужчин и женщин

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств – заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:

· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые “хрюкающим выдохом”.
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание “трубача”). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:

признак
0 баллов
1 балл
2 балла

“Парадоксальное” дыхание
нет
Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе
Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Движение подбородка при дыхании
нет
Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт
Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы
нет
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;
5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:

1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода – SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям – мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям – посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:

1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t – 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально – использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый). Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

Читайте также:
Ботокс для волос в домашних условиях? Средства, отзывы, рецепты

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода.
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
– гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
– гиповолемия;
– шок;
– пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
– резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа “качелей” (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
– часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
– SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
– PCO2 > 60 мм рт.ст..
– рН

Стартовые параметры вентиляции:

· концентрация кислорода / FiО2 – 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) – 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) – 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) – 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) – 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) – 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) – 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP )- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:

· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. – СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса, потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: