Комплексный региональный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром в практике невролога как редкий вариант нейропатической боли

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) – наименее изученный синдром хронической нейропатической боли, проявляющийся интенсивной постоянной болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий чаще всего после различных периферических травм. Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Научных данных, подтверждающих эффективность фармакотерапии КРБС, немного. С точки зрения доказательной медицины, для лечения КРБС эффективны противосудорожные средства, кортикостероиды, бисфосфонаты и кетамин. Неоднозначными являются рекомендации по использованию опиоидов, кальцитонина и антидепрессантов, а также симпатических блокад. Ни один из отдельно применяющихся методов фармакологического, физического или психологического лечения не сравним по эффективности с междисциплинарным комплексным подходом ведения пациентов с хроническими болевыми синдромами. Комплексная биопсихосоциальная реабилитация является более результативной в плане возобновления повседневной и трудовой активности пациентов.

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) является одним из наименее изученных, трудно диагностируемых и наиболее клинически тяжелых вариантов нейропатической боли (НПБ).

Термин КРБС был предложен в 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов (БС), сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями.

Ведущими проявлениями данного синдрома являются три группы симптомов:

  • жгучие, интенсивные, стойкие боли с гиперестезией, гиперпатией, аллодинией;
  • вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипогидроз, гипергидроз) нарушения;
  • дистрофические изменения кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц, связок, костей (остеопороз) [1, 20].

Выделяют три типа КРБС. При периферических повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС I типа. О КРБС II типа говорят при развитии синдрома только после поражения периферического нерва (верифицированного по данным электронейромиографии). Именно II тип КРБС рассматривается как вариант НПБ. К КРБС III типа относят все случаи, не соответствующие клиническим диагностическим критериям I и II типа [8, 20].

Современные диагностические клинические критерии диагностики КРБС включают наличие 3 из 4 следующих категорий [9]:

  1. Длительная боль, несоразмерная полученному повреждению.
  2. Наличие хотя бы одного из четырех симптомов:
    • сенсорные: гипералгезия и/или аллодиния;
    • вазомоторные: температурная ассимметрия и/ или изменение окраски кожных покровов и/ или ее асимметрия;
    • судомоторные: отек и/или изменения потоотделения и/или ассимметрия потоотделения;
    • моторные/трофические: уменьшение объема движений и/или развитие двигательной дисфункции (слабость, тремор, дистония) и/или трофические изменения (волос, ногтей, кожи).
  3. Доказательства наличия в момент осмотра, по крайней мере, одного признака из следующих:
    • сенсорные: признаки гипералгезии (булавочные пробы) и/или аллодинии (при легком прикосновении и/или глубоком нажатии и/или движении сустава);
    • вазомоторные: признаки температурной ассимметрии и/или изменения окраски кожных покровов и/или ее асимметрии;
    • судомоторные: признаки отека и/или изменения потоотделения и/или ассимметрии потоотделения;
    • моторные/трофические: признаки уменьшения объема движений и/или двигательной дисфункции (слабость, тремор, дистония) и/или трофических изменений (волос, ногтей, кожи).
  4. Нет другого диагноза, объясняющего выше­указанные признаки и симптомы.

В литературе встречаются лишь единичные работы по эпидемиологии этого заболевания. Согласно данным популяционного исследования, проведенного американской Клиникой Мейо [15], распространенность КРБС I типа составила за 10-летний период 20 человек на 100 000 населения, а заболеваемость – 5.46 на 100 000. Среди 74 больных КРБС I типа, выявленных в этом исследовании, преобладали женщины (4:1), а возрастной диапазон колебался от 4 до 80 лет. В большинстве случаев боль локализовалась на нижних и верхних конечностях (58 и 42% соответственно), а вовлечение нескольких зон наблюдалось в 69%. У 74% пациентов на фоне лечения было отмечено значительное улучшение или полное исчезновение симптомов. В этом же исследовании было выявлено 11 пациентов с КРБС II типа, что составило 0,82 на 100 000 населения за 10-летний период исследования.

Согласно данным ретроспективного когортного исследования, проведенного в Нидерландах в период с 1996 по 2005 гг., общий показатель заболеваемости КРБС составил 26,2 на 100 000 человеко-лет (95% доверительный интервал 23,0–29,7). Женщины страдали как минимум в 3 раза чаще, чем мужчины. Наибольшая заболеваемость наблюдалась у женщин в возрастной категории 61–70 лет. Верхняя конечность была затронута чаще, чем нижняя конечность, а перелом встречался наиболее часто (44%) [7].

СОБСТВЕННОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ КРБС

Пациент М. 1964 г.р., обратился с жалобами на спонтанные, ноющие боли в кистях рук, больше в правой, усиливающиеся вечером (не может заснуть); слабость в руках; повышенную чувствительность в руках, начиная с середины плеча; отечность кистей рук, больше правой (см. рис.).

Анамнез заболевания

Со слов больного, вечером 16 февраля 2015 г., после приема около 1 литра алкогольных напитков, уснул в неудобном положении (на руках), проспал 3 часа и после пробуждения отметил онемение, выраженную слабость в руках (не мог поесть, не мог держать ложку в руке, но боли не было), после чего лег спать. Через несколько дней присоединилась жгучая, «горящая» боль в руках от локтей до кончиков пальцев («больно было подуть на них»), особенно сильные боли в кистях, внезапные, стреляющие боли в ладонях с акцентом в правой руке; а также отечность кистей, тугоподвижность в них («трудно сгибать и разгибать пальцы»). Не мог себя обслуживать, пальцы не двигались из-за отека и боли. В последующие дни данные симптомы наросли. Все они «ухудшали.

Читайте также:
Вши – симптомы, как избавиться в домашних условиях

Комплексный региональный болевой синдром

Важной частью реабилитационного процесса является лечение болевого синдрома. Снижение выраженности болевого синдрома позволяет пациенту лучше переносить упражнения, направленные на восстановление движений и укрепление мышц, особенно это касается пациентов с травмами конечностей.

Определенную проблему у пациентов после ампутаций, с травмами конечностей, травмами головного и спинного мозга может представлять хронический болевой синдром, для лечения которого зачастую требуется мультидисциплинарный подход. Традиционную лекарственную терапию необходимо дополнять инновационными и нетрадиционными методиками. Ведущие роли в лечении болевого синдрома могут принадлежать анестезиологам, физиотерапевтам и/или психиатрам.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) впервые был описан Weir Mitchell в 1864 г. Это состояние также широко известно под названиями каузалгия и рефлекторная симпатическая дистрофия. Среди диагностических критериев выделяют наличие инициирующего вредоносного фактора или какого-либо состояния, требующего иммобилизации. При I типе комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) не удается выявить повреждения или каузалгии какого-либо отдельно взятого нерва, тогда как при II типе комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) отмечается травма какого-либо нерва.

Для этого состояния характерны продолжительная и/или спонтанно возникающая боль, аллодиния (боль, возникающая при незначительных раздражителях) и гиперальгезия, не соответствующие тяжести начального повреждения. Эти три симптома коррелируют с изменением отношения человека к болевым ощущениям. Диагностика основывается на выявлении дисфункции вегетативной нервной системы (которая проявляется отеком, изменениями кровообращения кожи, повышенной потливостью) и исключении всех остальных диагнозов.

При обследовании пациента необходимо попытаться выявить первоначальное событие. Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) I типа в большинстве случаев развивается после перенесенной травмы. Чаще всего эхо переломы, операции или длихельное сдавление мягких хканей. Реже причинами комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) схановяхся хравмы сосудов и гипсовая иммобилизация.
Причиной комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) II хипа являюхся повреждения периферических нервов.

боль после травмы

В исхории болезни необходимо указахь харакхер и тяжесть болевого синдрома и временной период, прошедший с момента провоцирующего события до того момента, когда болевой синдром перестал соответствовать тяжести этого события. Врачу необходимо выявить признаки дисфункции вегетативной нервной системы (вазомоторные нарушения), нарушение потоотделения (асиммехричная похливость), нарушение движений и наличие охека. Также необходимо исключихь другие заболевания. Дополнихельно можно выполнихь ренхгенографию, элекхромиографию, МРТ, исследование функции вегехахивной нервной системы и количественное исследование чувствительности пораженного сегмента.

У пациентов с комплексным региональным болевым синдромом (КРБС) может развиться миофасциальный болевой синдром в области суставов пораженной конечности. Причиной этого синдрома является нарушение нормальной биомеханики конечности или применение фиксирующих устройств. Пациенты с комплексным региональным болевым синдромом (КРБС) часто с целью уменьшения болевого синдрома используют защитные положения конечности.

При миофасциальном болевом синдроме у пациентов кроме симптомов комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) отмечается глубокая ноющая боль, связанная с мышечным спазмом, и формируются триггерные болевые точки.

Очень важна ранняя диагностика комплексного регионального болевого синдрома (КРБС), поскольку лечение необходимо начать до того момента, как разовьются необратимые изменения тканей. С целью уменьшения явлений нейрогенного воспаления, а также купирования миофасциального синдрома, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Трициклические антидепрессанты блокируют периферические натриевые каналы, которые накапливаются в поврежденных аксонах, ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина и блокируют рецептор к М-метил-d-аспартату в задних рогах спинного мозга.

Антиэпилептические препараты блокируют рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте. Часто прежде, чем будех найден эффекхивный меход, необходимо попробовахь несколько разных методов лечения.

Реабилитационные мероприятия у пациентов с комплексным региональным болевым синдромом (КРБС) нужно проводить с осторожностью. Необходимо избегать слишком низких и слишком высоких темперахур. Более, чем у 90% пациенхов причиной заболевания являехся хравма или хирургическое вмешахельсхво. Рекомендуемые упражнения должны исключахь нагрузку и избыхочное сопрохивление. Во избежание формирования конхракхур назначаюхся упражнения на воссхановление объема движений в сусхавах. Особое внимание следуех уделихь купированию мышечного спазма и усхранению хриггерных болевых хочек.

Читайте также:
Анатомия человека

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) обычно развивается после травмы или хирургических вмешательств. Исследования показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом патогенетическая терапия способствует быстрому выздоровлению. В статье рассмотрены возможности современных лекарственных средств, используемых для лечения болевого синдрома.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: комплексный региональный болевой синдром, диагностика, лечение, кальцитонин, complex regional pain syndrome, diagnosis, treatment, calcitonin

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) обычно развивается после травмы или хирургических вмешательств. Исследования показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом патогенетическая терапия способствует быстрому выздоровлению. В статье рассмотрены возможности современных лекарственных средств, используемых для лечения болевого синдрома.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) – это патологическое состояние, характеризующееся длительно существующим болевым синдромом в сочетании с несколькими клиническими признаками – чувствительными (аллодиния, гипералгезия, дизестезия), моторными и трофическими нарушениями. Указанные симптомы могут по-разному сочетаться и иметь разную степень тяжести – от умеренной до ярко выраженной. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данный синдром указан в разделе «Другие остеопатии» (код М 89.0). К другим остеопатиям относят три нозологии: синдром «плечо – кисть», атрофию Зудека и симпатическую рефлекторную дистрофию.

Вопросы терминологии

В зависимости от факторов, способствующих развитию КРБС, страны, в которой публикуется статья, или врачебной специальности данный синдром называли по-разному. Так, в англоязычной литературе чаще использовались термины «рефлекторная симпатическая дистрофия», в немецкой – «атрофия» или «синдром Зудека», во Франции отдавали предпочтение термину «альгодистрофия». Если устанавливалась связь с повреждением периферического нерва, называли каузалгией. В кардиологии – постинфарктной склеродактилией, в неврологии – периферическим трофоневрозом или симпатическим параличом Бабинского – Фромента. Реже употребляют такие термины, как альгонейродистрофия, посттравматический остеопороз, преходящий остеопороз, синдром «плечо – кисть», нейротрофический ревматизм, рефлекторная нейро-сосудистая дистрофия и т.д.

В 1864 г. S.W. Mitchell подробно описал указанный симптомокомплекс, развившийся после повреждения периферических нервов. Он же впервые использовал термин «каузалгия» [1]. Характерные рентгенологические признаки (разрежение костной ткани) при некоторых воспалительных ревматических заболеваниях с быстро наступающей костной атрофией описал P. Sudeck в 1900 г. [2]. Автор использовал термин «острая трофоневротическая костная атрофия», отметив таким образом ведущую роль в патогенезе местных вегетативных нарушений. Позже данный клинико-рентгенологический синдром был подробно описан R. Leriche. Именно поэтому КРБС иногда называли синдромом Зудека – Лериша. С середины XX в. наиболее распространенным стал термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», отражающий гипотезу о ведущей роли симпатической нервной системы в развитии и поддержании стойкого болевого синдрома. К концу 1990-х гг. было установлено, что не у всех пациентов имеет место активация симпатической нервной системы. Симпатические блокады не всегда оказывают какое-либо существенное клиническое действие, дистрофические процессы развиваются не у всех пациентов.

Такое разнообразие трактовок не позволяло разработать эффективные методы лечения на основе доказательной медицины. Именно поэтому в 1994 г. Международная ассоциация по изучению боли (International Association for the Study of Pain – IASP) приняла решение об использовании термина КРБС, разделив заболевание на несколько фенотипов [3]. Рефлекторная симпатическая дистрофия была заменена на КРБС типа I, а каузалгия, при которой прослеживалась связь с повреждением периферических нервных стволов, – на КРБС типа II. В последнем случае повреждение нерва должно быть подтверждено электронейромиографией. КРБС типа III включает заболевания с преимущественно центральными патогенетическими механизмами, которые развиваются после перенесенных инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолей и другой патологии головного или спинного мозга.

В 2001 г. B. Alvarez-Lario и соавт. отметили, что принятый консенсусом IASP термин не получил в научной литературе широкого распространения [4], предпочтение отдавалось термину «рефлекторная симпатическая дистрофия». В 2013 г. J. Todorova и соавт. проанализировали частоту употребления термина КРБС [5]. За 2001–2012 гг. его использовали в научных публикациях в 72,3% случаев. Больше всего работ по КРБС публиковалось в специализированных журналах по боли и анестезиологии, затем по неврологии, реабилитации и внутренним болезням, реже по ортопедии и травматологии и ревматологии.

Читайте также:
Болит лицо

Эпидемиология

Изучение эпидемиологии КРБС было затруднено из-за использования специалистами разных терминов, а также из-за того, что заболевание редко диагностируется в первичном звене здравоохранения. Несмотря на то что причиной КРБС могут быть различные факторы, чаще всего он развивается после травмы или хирургических вмешательств. Так, за два года наблюдения за 140 пациентами КРБС развился в 16% случаев после хирургических вмешательств, в 2,3–4% – артроскопии коленного сустава, в 2,1–5% – операций по поводу синдрома карпального канала, в 13,6% – хирургических операций на коленном суставе, в 0,8–13% – тотальной артропластики коленного сустава, в 7–37% – перелома лучевой кости и до 40% – после фасциэктомии при контрактуре Дюпюитрена [6].

Клинические проявления

Основным и наиболее часто встречающимся симптомом КРБС является боль – 93% случаев [7]. При длительной боли у пациентов чаще появляются сенсорные нарушения (гипералгезия, аллодиния, гиперестезия), реже – вазомоторные симптомы (изменение цвета кожи и местной температуры). Развивающийся болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли (интенсивная, длительная, пульсирующая, жгучая). Аллодиния (боль, развивающаяся в ответ на незначительное в обычных условиях раздражение, например механическое прикосновение) также относится к наиболее частому симптому – 90% случаев. Жгучая, мучительная боль распространяется за пределы зоны иннервации. Боль, как правило, начинается с дистальных отделов конечностей, затем переходит на проксимальные отделы, иногда захватывает симметричную конечность. Она провоцируется физической нагрузкой, а также движением, давлением, чрезмерным теплом или холодом, иногда волнением. Часто наблюдается гиперпатия (отсроченная во времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) или дизестезия (болезненное ощущение при уколе).

Возможны трансформации преимущественно «теплого» КРБС (когда боль провоцируется теплом) в «холодный» КРБС (провокация холодом боли или побледнения и посинения кожи). В дальнейшем на первое место выходят трофические нарушения, а также расстройства движения, мышечный спазм или даже псевдопаралич. Тремор наблюдается в 49% случаев, а некоординированность движений – в 54% случаев. Активация симпатической нервной системы в виде гипергидроза встречается редко и не имеет диагностического значения.

Диагностика

Диагностика КРБС основывается на использовании кластера клинических критериев, указывающих на наличие соматосенсорных, двигательных и трофических признаков болезни. Классификационные критерии включают проявления как нейропатического, так и других патофизиологических процессов. Каких-либо специфических тестов для диагностики КРБС не существует.

Рентгенография выявляет истончение кортикального слоя трубчатых костей и локальный остеопороз (диффузный или очаговый, так называемый пятнистый). Однако наиболее объективным методом является определение разницы температуры кожи на симметричных конечностях.

В 2003 г. IASP пересмотрела диагностические критерии КРБС (симптомы, на которые жалуется пациент, и признаки, выявленные врачом при осмотре) [8]. Перечислим основные диагностические критерии:

1) длительная боль, несоизмеримая с провоцирующим событием;

2) указание на три симптома и более из перечисленных:

  • чувствительные нарушения: гиперестезия и/или аллодиния;
  • вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или изменение цвета кожи и/или асимметрия;
  • отек и/или повышенное потоотделение;
  • моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

3) наличие не менее двух признаков на момент обследования из перечисленных:

  • чувствительные нарушения: гипералгезия (при уколе иглой) и/или аллодиния (при легком прикосновении и/или глубоком надавливании и/или при движении в суставе);
  • вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или цвета кожи;
  • отек и/или повышенное потоотделение и/или асимметрия;
  • моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

4) отсутствие какого-либо другого заболевания, которое могло объяснить наличие данных признаков и симптомов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика КРБС проводится с периферической нейропатией при аутоиммунной патологии или метаболических заболеваниях, радикулопатией, тоннельными синдромами, диабетической периферической нейропатией, посттравматической невралгией, односторонними сосудистыми поражениями. Пациенты с КРБС типа I, как правило, моложе (35 ± 15 лет) пациентов с КРБС типа II (54 ± 15 лет). КРБС типа I чаще развивается у женщин. В патологический процесс чаще вовлечены верхние конечности – 60% случаев [9].

Для исключения/подтверждения повреждения периферических нервов можно использовать методы визуализации (компьютерную и магнитно-резонансную томографию). Электромиография позволяет проводить дифференциальную диагностику с демиелинизирующими заболеваниями. Рутинные лабораторные исследования (клинические, биохимические) должны включать общий анализ крови плюс скорость оседания эритроцитов, определение уровней глюкозы, креатинина, аланинаминотрансферазы, белковых фракций, тиреоидных гормонов, гликированного гемоглобина.

Читайте также:
Гидроцефалия головного мозга у взрослого - симптомы и лечение

Многие исследователи показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом назначение патогенетической терапии способствует быстрому выздоровлению.

На сегодняшний день к препаратам, имеющим доказательную базу, относятся бисфосфонаты, кальцитонин, габапентин, глюкокортикостероиды, диметилсульфоксид (местно), ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, иммуноглобулины (внутривенно); к препаратам, имеющим недостаточную доказательную базу, – нестероидные противовоспалительные средства, опиоиды, трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, блокаторы натриевых каналов.

Кальцитонин – полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот, вырабатываемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основные эффекты кальцитонина – гипокальциемический и гипофосфатемический. Они реализуются за счет угнетения дифференцировки и активности остеокластов и, как следствие, замедления костной резорбции. В ходе применения кальцитонина в клинической практике выявлен аналгетический эффект, механизм которого до конца не ясен. Обсуждаются серотонинергический, катехоламинергический эффекты кальцитонина, его влияние на кальциевые каналы, фосфорилирование белков, продукцию эндорфинов, ингибицию циклооксигеназы.

Несколько клинических исследований, целью которых было изучение эффективности кальцитонина лосося, показали, что симптомы КРБС подверглись обратному развитию. Кальцитонин при подкожном или интраназальном применении в течение трех-четырех недель продемонстрировал разный эффект. В двух исследованиях достоверных различий между группами пациентов, получавших и не получавших кальцитонин, не было. Результаты двух других исследований доказали его эффективность [10, 11]. R. Perez и соавт. на основании результатов метаанализа рандомизированных клинических исследований сделали вывод: применение кальцитонина оказывает незначительный, но достоверный эффект в отношении болевого синдрома при КРБС [12].

Кальцитонин лосося для лечения различных остеопатий используется в клинической практике уже полвека. В настоящее время в России зарегистрирован аналог кальцитонина для интраназального применения – Вепрена (ООО «Натива», Россия, регистрационное удостоверение № ЛП 000017-261010). Вепрена может быть рекомендована при КРБС типа I в дозе 200 МЕ. Режим приема: ежедневно в течение двух-четырех недель. Возможно и более длительное применение (три-четыре месяца) при регрессе основных клинических симптомов КРБС.

Бисфосфонаты. За последние 20 лет были опубликованы данные пяти рандомизированных контролируемых исследований, а также нескольких открытых исследований по изучению эффективности бисфосфонатов при КРБС. Считают, что бисфосфонаты воздействуют на основные симптомы заболевания не столько за счет выраженного антирезорбтивного эффекта, сколько за счет подавления пролиферации и активации моноцитов и макрофагов, тем самым снижая продукцию фактора некроза опухоли альфа и других провоспалительных цитокинов и ингибируя пролиферацию и рост кератиноцитов [13]. Показано, что бисфосфонаты оказывают более выраженный эффект на ранних стадиях КРБС. Положительное воздействие отмечено в отношении четырех бисфосфонатов: алендроната (внутривенно, не зарегистрирован в России, и внутрь по 40 мг ежедневно в течение 12–16 недель), клодроната (внутривенно в дозе 300 мг в течение 10 дней), памидроната (внутривенно в дозе 60 мг в течение трех дней).

Раннее применение лекарственных средств, обладающих антирезорбтивной активностью (кальцитонина и бисфосфонатов), при КРБС от нескольких недель до нескольких месяцев способствует уменьшению болевого синдрома и приводит к стойкой ремиссии заболевания. Следует также отметить, что лечение КРБС должно быть комплексным и учитывать наличие не только болевого синдрома, но и других нарушений: чувствительных, двигательных и трофических.

Комплексный региональный болевой синдром

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) – симптомокомплекс, который характеризуется гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы, и который (вне зависимости от интенсивности и локализации этиологического фактора) характеризуется болью в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, нарушением ее функции (вплоть до полной обездвиженности) и вегетативно-трофическими нарушениями (вазомоторная нестабильность, изменения со стороны кожи и подкожно-жирового слоя, деминерализация кости [остеопороз]).

По данным одного из первых европейских эпидемиологических исследований, распространенность КРБС составляет 26 случаев на 100 тыс. населения. Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС довольно противоречивы. Большинство публикаций свидетельствует о преобладании среди больных КРБС женщин (3 : 1). Возрастной диапазон колеблется от 4 до 80 лет. КРБС на нижних конечностях встречается в 58%, на верхних – в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдается в 69%. описаны случаи локализации синдрома на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания. Выделяют следующие типы КРБС:

КРБС I типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «рефлекторная симпатическая дистрофия» [РСД]) – развивается после любых повреждениях конечности (преимущественно кости или мягких тканей), не затрагивающих при этом периферические нервы: травма мягких тканей конечности, переломы (существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации: недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), вывихи, растяжения, фасциит, вагинит, бурсит, лигаментит, тромбозы вен и артерий, васкулит, герпес;

Читайте также:
Как отбелить зубы в домашних условиях быстро и эффективно

КРБС II типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «каузалгия») – развивается при верифицированном (по данным электронейромиографии) поражении периферического нерва: травма нерва, синдром сдавления, туннельные синдромы, радикулопатии, плексопатии, переломы костей с повреждением нерва;

КРБС III типа развивается при поражении центральной нервной системы: церебральные инсульты, опухоли головного мозга, ЧМТ, травма спинного мозга, сирингомиелия, БАС, рассеянный склероз, менингоэнцефалит (также к КРБС III типа относят все те случаи, которые не соответствуют клиническим диагностическим критериям КРБС I и II типов).

Скорее всего, КРБС не имеет единой причины, а является результатом воздействия нескольких факторов, которые индуцируют сходные симптомы. К факторам риска КРБС относятся нарушение состояния сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, желудочно-кишечного тракта (коронаросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желчного пузыря, шейный остеохондроз и возрастные дегенеративные процессы в мышечно-сухожильных и периартикулярных тканях). Возникающие патологические висцеральные рефлексы повреждают вегетативные центры в головном и спинном мозге. Значительную роль в возникновении КРБС играют психосоматические нарушения, стресс: исследования по казали, что 80% пациентов с КРБС перенесли стрессовые ситуации, пред шествовавшие развитию синдрома. Также имеет значение гормональный дисбаланс. Заболеванию подвержены преимущественно женщины старше 50 лет, вероятно, из-за неудовлетворительного функционирования у них механизмов регуляции минерального обмена. Лица, у которых развивается КРБС, имеют некоторые конституционально-генетические особенности: низкое содержание костной массы (масса тела менее 60 кг), низкорослость, хрупкое астеническое телосложение. КРБС чаще развивается у лиц пожилого возраста, что, вероятно, связано с развитием инволютивного остеопороза и гормональной перестройкой.

Как правило, стартовым фактором, запускающим в действие механизм развития КРБС, является травма (наиболее распространенным инициирующим КРБС событием является перелом дистальных отделов предплечья, в частности перелом Colles). К патогенетическим составляющим КРБС относятся автономная (вегетативная) дисфункция, нейрогенное воспаление, нейропластические изменения в центральной нервной системе. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания представлены нейрогенной вазоконстрикцией, а также дилатацией прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстра-целлюлярной жидкости, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.

Клинические проявления КРСБ всех трех типов идентичны и складываются из трех группы симптомов: [1] боль (является абсолютным признаком для диагностики КРБС и по своей природе является нейропатической); [2] вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения; [3] дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей. В зависимости от распространенности КРБС выделяют три основных клинических варианта его течения: [1] дистальный (синдром Зудека), [2] распространенный (синдром плечо – кисть Штейнброккера) и [3] проксимальный (шейно-плечевой).

Диагностические критерии КРБС (согласительная группа при Международной ассоциации изучения боли, 2004):

Таким образом, диагностика КРБС основана преимущественно на клинической картине и типичной стадийности (см. далее) течения заболевания. Каких-либо биомаркеров или «золотого стандарта» диагностики КРБС на сегодняшний день нет. Большое значение придается рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии (МРТ). При этом изображение, полу ченное при МРТ, помогает определить стадию процесса.

Болевой синдром (абсолютный диагностический признак) при КРБС представлен 2 основными компонентами: [1] спонтанной (стимулонезависимой) болью (от средней до высокой степени интенсивности) – постоянной, жгучей, ноющей, пульсирующей; [2] вызванной (стимулозависимой) гипералгезией, механической и термической аллодинией (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих? т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), гиперпатией (повышение чувствительности, характеризующееся возникновением неприятных ощущений [зуд, тяжесть и др.] в ответ на обычно безвредные раздражители).

Вегетативно-трофические расстройства – неотъемлемый компонент клинических проявлений КРБС. Описаны 2 основных их типа: [1] кожа багрового или красного цвета, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорение роста ногтей, волос; [2] белая или синюшная окраска кожи, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедление роста ногтей и волос (при длительности заболевания до 6 месяцев чаще отмечается 1-й тип нарушений, нарушения 2-го типа чаще развиваются в поздние сроки).

Читайте также:
Диарея. Лучшие безрецептурные лекарства и таблетки, для вашей проблемы с пищеварением

Для КРБС характерны также: [1] двигательные нарушения: расстройства движений разной степени выраженности (слабость, дистальный тремор, дистония, миоклонус, тугоподвижность суставов – формирование контрактур, парез); [2] изменения в костях – «пятнистый» остеопороз. Клинические проявления РСД характеризуются определенной стадийностью:

I стадия – острая (2 – 6 недель) – характеризуется постоянным болевым синдромом разной интенсивности (преимущественно в дистальном отделе конечностей) и вазомоторными нарушениями; вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и гипертермией кожи; обычно наблюдается массивный тестообразный (при затяжном течении – плотный) отек тыльной поверхности кисти (стопы) и нижней трети предплечья (голени), исчезает рисунок кожи на наружной и внутренней поверхностях конечностей;

II стадия – дистрофическая (6 недель – 6 месяцев) – постепенное снижение интенсивности боли и усиление ригидности суставного аппарата конечности; при поражении кисти развиваются контрактуры в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах, возможно вовлечение в процесс ладонного апоневроза с развитием контрактуры Дюпюитрена; при синдроме «плечо – кисть» на первый план выступают нарушения ротации и отведения в плечевом суставе; изменения кожи представлены гипертрофией, снижением эластичности, бледностью, цианотичностью; постепенно нарастают сухость, атрофия, кожа приобретает глянцевый вид, часто сочетается с гиперкератозом и гипертрихозом; при распространенном варианте КРБС характерно развитие зон мио-остеофиброза;

III стадия – атрофическая (6 месяцев – годы) – формирование атрофии тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза, в тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу; болевой синдром и вазомоторные расстройства на этой стадии, как правило, отсутствуют.

Лечение. Подходы к терапии КРБС представлены фармакотерапией, двигательной терапией, интервенционными методами лечения, психотерапией. На I стадии болезни используется комбинированное лечение, включающее: щадящий режим для больной конечности, медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационную терапию, физиотерапевтическое лечение, криотерапию, психофармакотерапию. На II стадии наиболее эффективно сочетание медикаментозной терапии с рефлексотерапией, кинезо- и гидрокинезо- терапией. На III стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения апоневрозов, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и на хотя бы частичное восстановление функции конечности. В комплекс лечебного воздействия включают инфильтрационную терапию с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковую терапию, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.

Группы лекарственных средств, используемых для лечения КРБС: нестероидные противо-воспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, антидепрессанты и/или анксиолитики, антиконвульсанты, антагонисты ионотропных рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), блокаторы медленных кальциевых каналов, α-адреномиметики, наркотические анальгетики, кальцитонин, фосфонаты, капсаицин и/или диметилсульфоксид (местно).

статья «Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста» Н.А. Шостак, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (журнал «Клиницист» № 4, 2006) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром – клиника, диагностика, лечение» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва (журнал «Клиницист» № 1, 2013) [читать];

статья «Комплексные болевые синдромы в практике врача-интерниста: диагностика, лечение» Н.А. Шостак, ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва (журнал «Современная ревматология» №1, 2009) [читать];

статья «Болевые синдромы в практике интерниста» Н.А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор, Н.Г. Правдюк, кандидат медицинских наук РНИМУ им. Н.И. Пирогова (журнал «Врач» №5, 2012) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром в клинической практике» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины», 2009) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром» В.А. Корячкин, ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №3 (73), 2014) [читать];

статья «Синдром Зудека – рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция)» И.А. Шамов, ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Махачкала (журнал «Вестник ДГМА» №3(4), 2012) [читать];

статья «Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы» источник: Е.В. Николаева, С.М. Смбатян (кафедра организации здравоохранения и общественного здоровья факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского), С.Д. Абхази (амбулаторно-консультационное отделение медицинской экспертизы Городской поликлиники № 38 Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Заместитель главного врача» №5, 2009 [читать];

Читайте также:
Сухость губ - причины, диагностика и лечение. Как быстро вылечить?

статья «Современное состояние проблемы комплексного регионарного болевого синдрома при переломе лучевой кости в типичном месте» А.Х. Баховудинов (Муниципальное лечебно-профилактическое учреждение «Городская клиническая больница №1», г. Новокузнецк), В.А. Ланшаков, А.А. Панов, С.Ю. Кайдалов, А.Х. Ибрахимов (ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей»); Сибирский медицинский журнал, №3, 2009, (выпуск 1) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств» Е.Г. Зоткин, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №53, 2014) [читать];

статья «Значение сенсорных пептидергических волокон и нейрогенного воспаления в развитии посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома» А.И. Крупаткин, ФГБУ «Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2014) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром – запредельная регионарная скелетно-мышечная» боль» Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №2, 2012) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром в практике невролога как редкий вариант нейропатической боли» В.Б. Коржавина, Ал. Б. Данилов; ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва (журнал «Терапия» №7, 2017 ) [читать].

Каузалгия ( комплексный региональный болевой синдром )

Каузалгия — интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.

МКБ-10

Каузалгия

Общие сведения

Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н.И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку – комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.

Каузалгия

Причины каузалгии

В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:

  • Повреждение нерва: контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли.
  • Туннельные синдромы: туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и др. Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент.
  • Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы.
  • Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия.
  • Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.

Патогенез

Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).

Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.

Читайте также:
Отёчность лица

Классификация

В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:

  • Острый (2-6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия.
  • Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи.
  • Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.

Симптомы каузалгии

Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.

Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.

Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.

Осложнения

Каузалгия резко снижает трудоспособность пациентов, в отсутствии лечения приводит к стойкой инвалидизации. Выраженный болевой синдром в ряде случаев осложняется патологическими изменениями характера. Больные становятся угрюмыми, замкнутыми, склонными к депрессии или, напротив, возбужденными, раздражительными вплоть до аффективных состояний. Возможная анорексия, отсутствие полноценного питания сопровождаются кахексией, гиповитаминозом. Формирование суставных контрактур и анкилозов приводит к полному необратимому ограничению движений, стойкому вынужденному положению конечности.

Диагностика

Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:

  • Объективный осмотр. Проводится травматологом, терапевтом, неврологом. Подтверждает отёк, повышенную чувствительность, различную окраску и кожную температуру поражённой области и симметричного участка здоровой стороны. Определяется ограничение движений.
  • Консультация невролога. Диагностирует локальные расстройства чувствительности (гипералгезию, гиперпатию, аллодинию), снижение тонуса и силы мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Степень пареза зависит от тяжести повреждения нерва, давности заболевания.
  • Электронейромиография. Выявляет изменение скорости и амплитуды потенциалов действия. Позволяет исключить первичное мышечное заболевание, установить факт и уровень повреждения нерва, оценить его тяжесть.
  • Рентгенография сустава. Возможно обнаружение крупных очагов остеопороза. При необходимости уточнения диагноза проводится КТ сустава. Определение плотности костной ткани осуществляется при помощи денситометрии.
  • Биохимический анализ крови. Для изучения состояния минерального обмена производится определение кальция, паратгормона, кальцитонина крови. При нормальных показателях исключается дисметаболический, эндокринный характер патологии.

Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.

Лечение каузалгии

Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:

  • Противовоспалительная терапия. Осуществляется при наличии воспалительных изменений. Проводится нестероидными противовоспалительными средствами, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероидами.
  • Купирование боли. Обычные обезболивающие могут быть эффективны при средней выраженности боли. Возможно временное назначение наркотических анальгетиков, проведение лечебных блокад с местными анестетиками. При выраженной гипералгезии хороший эффект дают антиконвульсанты.
  • Лечение остеопороза. Рентгенологически подтверждённый остеопороз является показанием к применению кальцитонина, биофосфанатов, ингибирующих костную резорбцию. Дополнительно используют препараты кальция, витамин D.
  • Психотропная терапия. Антидепрессанты, анксиолитики снимают тревогу, уменьшают раздражительность и беспокойство, потенцируют анальгетический эффект, снижая активность опиоидной эндотелиальной системы. Фармакотерапия дополняется психотерапевтическими занятиями с психологом, психотерапевтом.
  • Физиотерапия. Для устранения болевого синдрома применяют электрофорез с анальгетиками, ультрафонофорез, электроанальгезию, электросон, рефлексотерапию. Положительный эффект оказывает УВЧ, амплипульстерапия.
  • Кинезиотерапия. Рекомендовано раннее начало ЛФК. В остром периоде упражнения выполняются контрлатеральной конечностью. В дальнейшем при выраженном парезе показана пассивная гимнастика для суставов. Хороший эффект даёт гидрокинезотерапия.
Читайте также:
Столбняк у человека – причины, симптомы и лечение

В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.

Прогноз и профилактика

Каузалгия может иметь благоприятный прогноз при раннем начале и комплексном характере терапии. В 75% случаев при локальных изменениях отмечается тенденция к расширению зоны поражения. Без лечения заболевание прогрессирует до атрофической стадии, контрактуры и анкилозы суставов приводят к обездвиженности конечности, инвалидности пациента. Превентивные мероприятия направлены на предупреждение повреждающих воздействий на периферические нервные стволы. Важное профилактическое значение имеет соблюдение техники хирургических вмешательств, корректное лечение переломов и вправление вывихов.

Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексный региональный болевой синдром – крайне редкая форма патологических болей верхних или нижних конечностей. Возникает после сильных травм конечностей, вследствие оперативного вмешательства, перенесенных тяжелых заболеваний – инфаркта, инсульта. Медицине до сих пор неизвестна точная этиология данной болезни. Чем раньше пациент обратится к врачу при обнаружении первой симптоматики, тем больше шансов на выздоровление, либо продление ремиссии на долгие годы.

Почему возникает патология

В зависимости от причин, приводящих к появлению болевого синдрома, его можно разделить на две группы:

  • симптоматическая дистрофия;
  • каузалгия.

Рефлекторная симптоматическая дистрофия возникает вследствие перенесенных заболеваний конечностей, либо их травм, которые привели к повреждению корешков нервных окончаний. Это наиболее распространенный тип рефлекторного болевого синдрома, встречающийся у 90% пациентов. Каузалгия – вид болевого синдрома верхних или нижних конечностей, возникающий по причине поражения нервного окончания.

Любой патологический процесс, будь то перелом, разрыв кровеносного сосуда, инсульт или инфаркт, могут стать причиной повреждения нервных волокон, с дальнейшим развитием регионального болевого синдрома. Постоянные стрессовые ситуации – фактор, провоцирующий развитие патологии. До сих пор доподлинно неизвестно, что именно вызывает развитие болевого синдрома верхних и нижних конечностей, но существует тесная взаимосвязь между появлением патологии и нарушением процесса взаимодействия двух систем организма – периферической и центральной.

Клиническая картина

Комплексный региональный болевой синдром имеет неспецифические признаки, которые схожи с рядом других патологических процессов:

  • постоянное чувство жжения в ногах или руках;
  • боль пульсирующего характера;
  • повышение чувствительности кожи на конечностях к низким температурам;
  • изменение температурного режима кожного покрова – он может внезапно покрыться каплями пота, либо стать очень холодным;
  • изменение цвета кожи, она становится глянцевой;
  • отечность мягких тканей верхних или нижних конечностей;
  • трудности в движениях;
  • судорожные сокращения мышц;
  • мышечная атрофия.

download

Симптоматическая картина может видоизменяться, в зависимости от времени суток, индивидуальных особенностей организма и степени физической активности пациента. Основными признаки, при появлении которых необходимо немедленно обращаться к врачу, являются внезапно появившиеся отеки конечностей, развитие болевого синдрома, покраснение кожи, повышенная чувствительность к высоким или низким температурам.

Все этим симптомы приносят человеку постоянное чувство сильного дискомфорта, он не в состоянии вести привычный образ жизни. На фоне таких изменений значительно ухудшается эмоциональное состояние пациентов, нередки случаи развития депрессивного состояния. Учитывая данный факт, во время курса лечения патологии необходима не только физическая реабилитация, но и консультации с психотерапевтом, который научит более спокойно воспринимать свой недуг.

471676_original

Без оказания своевременного, правильного лечения, комплексный региональный болевой синдром может привести к тяжелым последствиям, носящим необратимый характер. Меняется структура ногтей и волос, спазмы мышц становятся постоянными, боль нарастает. Невозможность совершать движения рукой или ногой по причине сильной боли приводит к тому, что человек предпочитает оставлять в покое конечность, и со временем это приведет к атрофии мышц.

Читайте также:
Невролог – что лечит у взрослых и детей? С какими симптомами идти

Диагностика патологии

Основные методы диагностики комплексного регионального болевого синдрома –осмотр пациента и изучение его полного анамнеза. Каких-либо медицинских методов обследования для диагностирования не существует, поэтому пациенту крайне важно точно описать свои симптомы. В качестве дополнительных мер, помогающие определить степень поражения корешков нервных окончаний, являются – сцинтиграфия, исследование нервной системы – термография. Чтобы определить степень поражения верхних или нижних конечностей, проводится рентген и магнитно-резонансная томография.

Методы лечения

Полностью вылечить региональный болевой синдром практически невозможно, но при своевременном обращении к врачу и проведении правильного лечения, удается значительно облегчить состояние пациента, купировать симптоматическую картину и максимально продлить ремиссию. Методы лечения подбираются врачом в индивидуальном порядке для каждого пациента, все зависит от стадии развития патологии, степени выраженности симптомов, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В первую очередь проводится консервативное лечение. Пациенту назначаются обезболивающие препараты, направленные на купирование болевого синдрома и нормализацию двигательной функции конечности. В случае отсутствия положительной динамики от приема обезболивающих препаратов общего спектра действия, которые выпускаются без рецепта, врач назначает более тяжелые средства для купирования боли из группы опиоидов.

Обязательным является прием медицинских препаратов группы сосудосуживающих и антидепрессантов. В некоторых случаях антидепрессанты помогают успешно справиться с проявлениями болевого синдрома. Для уменьшения воспаления и купирования отеков на мягких тканях, назначаются кортикостероиды, в частности, Преднизолон, который помогает вернуть конечности подвижность.

Отлично себя зарекомендовали малоинвазивные методики терапии болевых синдромов.

К таковым относятся:

  • селективные трансфораминальные корешковые блокады;
  • интерламинарные (эпидуральные блокады);
  • сакральная эпидуральная блокада (по Катлену);
  • радиочастотная нейромодуляция спинномозговых корешков;
  • блокада/нейромодуляция/абляция непарного ганглия (кокцигодиния);
  • блокада звездчатого узла;
  • блокада триггерных точек

Преимущества данных методик:

  • выполняются амбулаторно, под местной анестезией;
  • длительность процедуры 15-30 мин;
  • длительность нахождения под медицинским наблюдением – до 1 часа;
  • практически отсутствуют ограничения в послепроцедурном периоде;
  • минимальный риск осложнений;
  • эффективны и безопасны;
  • имеют высокий уровень доказательности;
  • практически отсутствуют противопоказания;
  • могут выполняться в комплексе с другими методами лечения, обеспечивают более быстрый и стойкий результат лечения.

Прием медицинских средств помогает купировать болевой синдром и значительно облегчить состояние пациента, предупредив развитие необратимых дегенеративных процессов, но, чтобы ввернуть конечности необходимую подвижность, пациент проходит курс комплексной, немедикаментозной терапии.

Чтобы уменьшить отек мягких тканей, назначается процедура воздействия на кожу тепла и холода. Если у пациента кожа на пораженной конечности всегда холодная, воздействие тепла поможет значительно улучшить ее состояние и купировать болевой синдром. Применение анестетиков местного спектра действия направлено на уменьшение чувствительности кожи. Пациенту необходимо в обязательном порядке пройти курс лечебной физкультуры, упражнения которого врач разрабатывает в индивидуальном порядке. Физиотерапия способствует быстрому купированию болевого синдрома, уменьшению отека тканей и предупреждению мышечной атрофии.

Для уменьшения боли, которая практически никогда не проходит, используется метод электростимуляции, что подразумевает воздействие на пораженный нерв высокочастотным током. Пациенту крайне важно научиться расслаблять мышцы во время сильного болевого приступа, и поможет в этом техника биологической обратной связи, правильному выполнению которой научит лечащий врач.

Одна из самых эффективных процедур в лечении комплексного регионального болевого синдрома – воздействие на нервы спинного мозга электрическими импульсами. В процессе данной процедуры вдоль спины пациента врач подключает электроды, по которым передается электрический ток. Во время частых рецидивов назначаются курсы приема антидепрессантов.

Немаловажную роль в лечении комплексного регионального болевого синдрома играет и соблюдение мер профилактики самим пациентом. Жизнь с постоянной болью очень тяжела, поэтому для человека крайне важно, чтобы его всегда поддерживали близкие люди. Очень важно постоянно заботиться не только о своем физическом здоровье, но и об эмоциональном фоне. Во время периода ремиссии стресс может стать провоцирующим фактором, поэтому очень важно оберегать себя от психологических перегрузок.

Не нужно стесняться, если нет возможности самостоятельно справиться с психологической составляющей заболевания. В этом помогут консультации психотерапевта. Людям с диагнозом комплексного регионального болевого синдрома рекомендуется, по возможности, сменить сферу деятельности, если прежнее место работы связано с необходимостью много двигаться.

© 2016. Нейрохирург Ерошкин Алексей Андреевич
Украина, Киев
+38 (066) 724-38-65
info@eroshkin.in.ua

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: