Доброкачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз (nephrosclerosis; греч. nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозологическую форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Нефросклероз (ангиогенный Нефросклероз), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолосклеротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хроническое венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Рис. 1. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); х 6000.

Рис. 1. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); х 6000.

Рис. 2. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК-реакция; X 750.

Рис. 2. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК-реакция; X 750.

Вторичный Нефросклероз может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хронический гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолосклерозом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолосклеротических изменений, сочетающих

Такие острые инфекционные болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Рис. 3. Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; х 310; б— почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 525.

Рис. 3. Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; х 310; б— почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 525.

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Из первичных Нефросклерозов наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптический Нефросклероз).

Читайте также:
Рвота желчью - причины, диагностика, лечение.

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Нефросклероз в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Читайте также:
Тошнота и рвота - симптомы и лечение причин у взрослых и детей

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунологического характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений, Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100— 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимфатические узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведение которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Нефросклероз в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; Постнов Ю. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Zollinger H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

Читайте также:
Непрерывные гемофильтрация и гемодиализ

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Доброкачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз

Крутова А.С. 1 Лучанинова В.Н. 2 Полушин О.Г. 2 Мельникова Е.А. 1 Семешина О.В. 1 Переломова О.В. 2 Олексенко О.М. 2

Представлено исследование, целью которого была разработка морфологических критериев развития нефросклероза для ранней диагностики степени повреждения почек у детей. Материалом исследования послужили 29 образцов почечной ткани детей, страдающих обструктивной уропатией. Определены морфометрические изменения структуры тканей той или иной зоны почек, которые отражают степень и тяжесть поражения почечной паренхимы. Проведенный статистический анализ выявил корреляционную взаимосвязь различной силы и направления морфометрических критериев нефросклероза со степенью развития дистрофических изменений в клубочках, канальцах, сосудах с исходом в склероз. Сопоставив данные статистического корреляционного исследования и морфометрических изменений, выделили 3 последовательные стадии развития нефросклероза. Наличие дисплазии почечной ткани является одним из основных факторов риска развития патологии почек. Предложенная классификация может быть использована для указания степени тяжести повреждения почек, что будет главным образом оказывать влияние на методы антисклеротической и нефропротективной терапии.

1. Клочкова У.Н., Гусарова Т.Н., Ильин А.Г. Значение современных методов диагностики обструктивных уропатий у детей // Клиническая нефрология. – 2012. – № 2. – С. 54-57.

2. Крупнова М.Ю., Бондаренко М.В., Марасаев В.В. Факторы риска развития и прогрессирования ХБП // Клиническая нефрология. – 2013. – № 5. – С. 53-59.

3. Маслякова Г.Н., Напшева А.М. Морфология хронической болезни почек, обусловленной мочекаменной болезнью // Бюллетень медицинских интернет‐конференций. – 2013. – № 4. – С. 853-855.

4. Методы статистической обработки медицинских данных: методические рекомендации для ординаторов и аспирантов медицинских учебных заведений, научных работников / сост.: А.Г. Кочетов, О.В. Лянг, В.П. Масенко, И.В. Жиров, С.Н. Наконечников, С.Н. Терещенко. – М. : РКНПК, 2012. – 42 с.

5. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению [под ред. Смирнова А.В.]. – 2012. – 51 с.

6. Смирнов И.Е., Кучеренко А.Г., Комарова О.В. Биомаркеры формирования нефросклероза при ХБП у детей // Российский педиатрический журнал. – 2014. – № 6. – С. 10-15.

7. Allison A. Eddy Molecular basis of renal fibrosis // Pediatric Nephrology. – 2000. – № 15. – Р. 290-301.

Несмотря на стремительное развитие медицины за последние десятилетия, на сегодняшний день прижизненное морфологическое исследование почечной ткани остается самым достоверным и точным методом диагностики [1; 2]. Несомненно, исследования в области патоморфоло­гии нефросклероза открывают широкие возможности для постановки окончательного диагноза, прогнозирования течения и ис­хода хронических заболеваний почек (ХБП) и выбора пато­генетически обусловленного лечения этих состояний [5; 6].

В работах многих исследователей морфологическая картина хронической болезни почек описывается с учетом классификации, основанной на степени тубулоинтерстициальных изменений, предложенной В.В. Ставской и С.И. Рябовым (1987). Согласно ей выделены степени изменений тубулоинтерстициальной зоны, подразделяющиеся на незначительные, умеренные и выраженные, составляющие соответственно до 30%, от 30 до 70% и более 70% повреждения тубулоинтерстициального аппарата почки [3]. Кроме того, в настоящее время морфологами описана фазность повреждения почечной ткани при различных хронических заболеваниях почек и развитии нефросклероза [1; 3; 7].

Несмотря на многообразие патогенетических механизмов повреждения почечной ткани, последствия всех этих процессов сводятся к формированию нефросклероза с развитием функциональной недостаточности почек [1]. Важно диагностировать склеротические процессы на ранней стадии их развития, что нередко является трудной задачей.

Статистика в медицине является одним из инструментов анализа экспериментальных данных и клинических наблюдений. Кроме того, математический аппарат широко применяется в диагностических целях, решении классификационных задач и поиске новых закономерностей для постановки новых научных гипотез [4].

Разработка морфологических критериев развития нефросклероза и формирование их стадийности для ранней диагностики степени повреждения почек.

Материал и методы

Материалом исследования послужили 29 образцов почечной ткани, 17 из которых получены с помощью прижизненной биопсии и 12 – аутопсии от детей, страдающих заболеваниями почек в возрасте от 3 месяцев до 16 лет. Все дети страдали обструктивной уропатией, длительность болезни у 70% из них была больше года.

Материал для гистологического исследования фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине, обезвоживали в ацетон-ксилоловой батарее и заливали в парафин. После депарафинизации срезы толщиной 3-5 мкм окрашивали гематоксилином-эозином для обзорного гистологического изучения. Для оценки степени разрастания соединительной ткани – пикрофуксиновой смесью по методу Ван Гизона (метод окраски микропрепаратов в гистологии, предназначенный для изучения структуры соединительной ткани. Красителем служит смесь кислого фуксина и пикриновой кислоты, причем первый компонент окрашивает коллагеновые волокна в ярко-красный цвет, а второй придает прочим структурам ткани жёлтую окраску, разработан в 1889 г.) и трихромом по Массону. Для выявления признаков дезорганизации соединительной ткани использовали гистохимический метод ОКГ (оранжевый Ж, кислотный красный, водный голубой). При проведении стандартного гистологического исследования оценивали клубочковый аппарат и состояние тубулоинтерстициальной зоны.

Читайте также:
Эрозия шейки матки – симптомы, причины появления, лечение

Процедуры статистического анализа выполнялись с помощью статистического пакета STATISTICA 10. Критическое значение уровня статистической значимости (p) при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05. В случае превышения достигнутого уровня значимости статистического критерия этой величины принималась нулевая гипотеза. Исследование взаимосвязи между парами признаков проводилось с помощью критерия корреляции Пирсона (r). Вычислялись оценки интенсивности связи анализируемых признаков и достигнутый уровень значимости (p) с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Определены критерии изменения структуры тканей той или иной зоны, которые отражают степень и тяжесть поражения почечной паренхимы. Они, в свою очередь, были сгруппированы в группы по степени повреждения ткани почек.

К ранним критериям повреждения почечной паренхимы мы отнесли: наличие дистрофии и/или атрофии канальцев, лимфогистицитарную инфильтрацию, ангиоматоз сосудов. В перечень более выраженных изменений ткани почек, включая ранние изменения, включены: истончение паренхимы и утолщение стенки сосудов. И самые тяжелые патологические изменения – это прогрессирование атрофии, склероз канальцев, клубочков, сосудов почек с нарушением дифференцировки коркового и мозгового вещества почек.

Существуют ли закономерности фазности указанных изменений и их взаимосвязь в процессе развития нефросклероза? Проведенное корреляционное исследование показало наличие взаимосвязей между некоторыми показателями. Интерпретируя результаты корреляционного анализа, представлено абсолютное значение коэффициента корреляции r и достигнутый уровень значимости p.

Сильные корреляционные связи были выявлены при изучении следующих показателей:

– морфологические показатели склероза клубочков и канальцев, связь прямая (r=0,79, р<0,001);

– толщина паренхимы почек и наличие кист и хрящевой ткани, связь обратная (r= –0,76, р<0,001).

Средние прямые корреляционные связи обнаружены в показателях:

– склероз сосудов почек и клубочков (r=0,58, р=0,015, р<0,05);

– склероз сосудов почек и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы (r=0,50, р=0,038, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани с наличием кист и хрящевой ткани (r=0,53, р=0,029, р<0,05).

Средние обратные корреляционные связи обнаружены в показателях:

– дисплазия почечной ткани с возрастом пациентов (r= –0,57, р=0,017; р<0,05);

– дисплазии почечной ткани с истончением паренхимы (r = –0,53, р=0,029, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани и наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации паренхимы почек (r = –0,59, р=0,013, р<0,05).

При сопоставлении данных статистического корреляционного исследования и указанных выше морфометрических изменений выделено 3 последовательные стадии развития нефросклероза:

I (единичные изменения):

– толщина паренхимы почек и наличие кист и хрящевой ткани, связь обратная (r= –0,76, р<0,001);

– дисплазии почечной ткани с истончением паренхимы (r = –0,53, р=0,029, р<0,05).

II (умеренные изменения):

– дисплазия почечной ткани и наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации паренхимы почек (r = –0,59, р=0,013, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани с наличием кист и хрящевой ткани (r=0,53, р=0,029, р<0,05).

III (выраженные изменения):

– морфологические показатели склероза клубочков и канальцев, связь прямая (r=0,79, р<0,001);

– толщина паренхимы почек и наличие кист и хрящевой ткани, связь обратная (r= –0,76, р<0,001);

– склероз сосудов почек и клубочков (r=0,58, р=0,015, р<0,05);

– склероз сосудов почек и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы (r=0,50, р=0,038, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани с наличием кист и хрящевой ткани (r=0,53, р=0,029, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани с возрастом пациентов (r= –0,57, р=0,017; р<0,05);

– дисплазия почечной ткани с истончением паренхимы (r = –0,53, р=0,029, р<0,05);

– дисплазия почечной ткани и наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации паренхимы почек (r = –0,59, р=0,013, р<0,05).

Наличие одного или нескольких показателей соответствует 1, 2 или 3-й стадии нефросклероза (таблица).

Стадии развития нефросклероза

I (единичные изменения)

II ( умеренные изменения)

III (выраженные изменения)

– дистрофия, атрофия канальцев;

– утолщение стенки сосудов;

– истончение паренхимы почек

– отсутствие дифференцировки коркового и мозгового вещества почки

I стадия нефросклероза характеризуется единичными изменениями в ткани почек, которые были выявлены у 6,9% детей (рис. 1).

Рис. 1. Нефросклероз, I стадия. Гидронефроз: истонченная до 2 мм ткань почки со слабовыраженной перитубулярной атрофией мозгового слоя. Окр. гематоксилином и эозином, ×100

II стадия проявляется более выраженными изменениями паренхимы почек, включая изменения, характерные для первой стадии. Такие изменения определены у 17,7% детей (рис. 2).

Читайте также:
Болезнь Альцгеймера - симптомы, признаки, лечение

Еще в 17,7% образцов имелись изменения, характерные для 1-2-й стадии нефросклероза (единичные изменения, но уже с более глубоким поражением почек).

2002_8709-20_1.tif

Рис. 2. Нефросклероз, II стадия. Дисплазия почки: эмбриональные клубочки с явлениями сегментарного склероза и островок хряща среди клеточных скоплений мезенхимального типа. Окр. гематоксилином и эозином, ×400

III стадия характеризуется склеротическими изменениями клубочков, сосудов, канальцев, которые выражаются грубыми нарушениями, проявляющиеся отсутствием кортикомедуллярной дифференцировкой паренхимы почек. Таких образцов ткани почек было 52,9% (рис. 3).

Рис. 3. Нефросклероз, III стадия. Тотальный склероз большинства гломерул на фоне перигломерулярного и выраженного межуточного склероза и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации коркового слоя. Окр. гематоксилином и эозином, ×100

Немаловажную роль в наличии патологии почек играют диспластические изменения и длительность заболевания. В нашем исследовании у 47% детей при морфологическом изучении почек была выявлена дисплазия почечной ткани (рис. 4).

2013_3116-28_02.tif

Рис. 4. Дисплазия почки: примитивные расширенные протоки среди рыхлой волокнистой соединительной ткани. Окр. гематоксилином и эозином, ×100

В настоящем гистоморфологическом исследовании образцов ткани почек детей с обструктивными уропатиями была выявлена закономерность развития патологических изменений в структурах почечной ткани (кортикальной и тубулоинтерстициальной зонах). Проведенный статистический анализ выявил корреляционную взаимосвязь различной силы и направления стадий нефросклероза и морфометрических критериев со степенью развития дистрофических изменений в клубочках, канальцах, сосудов с исходом в склероз. Наличие дисплазии почечной ткани является одним из основных факторов риска развития патологии почек, будь то септические или асептические процессы, приводящие к хронической почечной недостаточности (ХПН) в детском возрасте. Данный факт играет важную роль в ранней диагностике и профилактике развития хронической почечной недостаточности. В результате исследования предложена классификация стадий нефросклероза с указанием степени и глубины поражения почек при гистоморфологическом анализе. Выделены статистически значимые критерии нефросклеротических изменений в почках. Статистическая обработка медицинских исследований базируется на принципе того, «что верно для случайной выборки, верно и для генеральной совокупности (популяции), из которой эта выборка получена» [4].

Предложенная классификация стадий нефросклероза может быть использована для указания степени поражения почек, что будет главным образом оказывать влияние на методы почечной терапии, направленные на замедление и предотвращение развития терминальной почечной недостаточности и применение методов заместительной почечной терапии у детей. Совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний почек во многом способствует замедлению развития хронической почечной недостаточности, позволяет удлинять додиализный период, снижать частоту смертности.

Реноваскулярные заболевания

Ишемическое повреждение почки зависит от скорости, места, тяжести и продолжительности сосудистого нарушения. Проявления варьируют от болевого инфаркта до ОПН, нарушения СКФ, гематурии или канальцевой дисфункции. Почечная ишемия может вызывать ренинобусловленную АГ.

Острая окклюзия почечной артерии

Может быть вызвана тромбозом или эмболией (источниками служат пораженные клапаны, эндокардит, пристеночные тромбы или предсердные аритмии).

Тромбоз почечных артерий — важная причина ухудшения функции почек, особенно в старости. Большие инфаркты почек вызывают боль, рвоту, тошноту, АГ, лихорадку, протеинурию, гематурию и повышение активности ЛДГ и АсАТ в крови. При одностороннем поражении степень нарушения почечной функции зависит от функции контралатеральной почки. Внутривенная (экскреторная) пиелография или радионуклидное сканирование выявляют одностороннее снижение функции; УЗИ области почек не выявляет патологии. Почечная артериография верифицирует диагноз. При окклюзии больших артерий показано хирургическое вмешательство; при поражении небольших артерий применяют антикоагулянты.

Почечная атероэмболия обычно возникает, когда ангиография аорты или операция ведут к холестериновой эмболизации мелких сосудов почек. Почечная недостаточность развивается внезапно или постепенно. Сопутствующие проявления включают ишемию ЖКТ или сетчатки с холестериновыми эмболами, видимыми при офтальмоскопии, неврологические нарушения, livedo reticularis (сетчатую мраморность кожи), гангрену пальцев ног и АГ. Биопсия кожи или почки может потребоваться для уточнения диагноза. Гепарин противопоказан.

Тромбоз почечной вены

Возникает при различных состояниях, включая беременность, применение оральных контрацептивов, травму, нефротический синдром, дегидрацию (у грудных Детей), наружную компрессию почечной вены (лимфатическими узлами, аневризмой аорты, опухолью) и прорастание почечной вены клетками карциномы почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью селективной почечной ренографии. В лечении применяют стрептокиназу.

Стеноз почечной артерии

Основная причина реноваскулярной гипертензии. Он обусловлен атеросклерозом (2 /3 случаев, обычно мужчины старше 60 лет с прогрессирующей ретинопатией) или фибромышечной дисплазией (1/3 случаев, обычно у женщин до 45 лет с коротким анамнезом АГ). Снижение перфузии почек активирует ось ренинангиотензинальдостерон. Опорные признаки: появление АГ в возрасте до 30 или старше 50 лет, шумы, гипокалиемический алкалоз, острое начало АГ, злокачественная АГ или резистентность АГ к медикаментозной терапии. Злокачественная АГ (гл. 76) также может быть обусловлена окклюзией сосудов почки. Нитропруссид натрия или антагонисты кальция эффективны в снижении уровня АД.

Читайте также:
Химиотерапия при раке как один из основных методов борьбы с болезнью

Золотым стандартом в диагностике стеноза почечной артерии является артериография. Цифровую субтракционную ангиографию применяют для снижения влияния рентгеноконтрастного вещества, вводимого внутривенно, на организм больного. Наименее опасным и наиболее надежным предварительным тестом у больных с нормальной функцией почек является каптоприловая ренограмма, которую комбинируют с

  1. определением активности ренина в плазме крови после нагрузки каптоприлом [> 12 мкг/(л × ч)]
  2. абсолютным повышением активности ренина плазмы > 10 мкг/(л × ч) и
  3. повышением в плазме ренина > 150% или < 400%, если базальная активность ренина плазмы < 3 мкг/(л × ч).

Определение активности ренина в плазме крови из почечной вены необходимо для демонстрации функциональной значимости повреждения.

Хирургическая реваскуляризация дает наилучшие результаты при фибромышечном заболевании. Эту операцию успешно проводят при локализованном атеросклеротическом поражении сосудов, особенно их устьев, хотя летальность при этом выше. Хирургическое вмешательство у больных с диффузным или двусторонним поражением следует оставить в резерве для неотложных случаев.

Ангиопластика более успешна при фибромышечном или атеросклеротическом поражении сосудов, не сопровождающемся окклюзией и без вовлечения в процесс устьев; в этих случаях частота осложнений низка. Многим больным (старших возрастных групп, с нарушением функции почек или высоким риском хирургического вмешательства) назначают фармакотерапию. Ингибиторы превращающего фермента являются идеальным средством, за исключением больных с двусторонним стенозом или заболеванием единственной почки.

Склеродермия

Может быть причиной внезапной олигурической почечной недостаточности и тяжелой АГ, обусловленных окклюзией мелких сосудов у больных, находившихся прежде в стабильном состоянии. Интенсивный контроль уровня АД с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диализа, улучшают выживание больных и могут восстановить функцию почек.

Артериолярный нефросклероз

Персистирующая АГ вызывает склероз артериол почек и снижение функции почек (нефросклероз). Доброкачественный нефросклероз связан с потерей коркового слоя почек и утолщением приносящих артериол и ведет к повреждению почек от легкой до умеренной степени. Злокачественный нефросклероз характеризуется быстрым повышением АД и клиническими признаками злокачественной АГ, включая почечную недостаточность. Интенсивный контроль АД может сохранить или задержать снижение функции почек, а у ряда больных почти нормализовать ее.

Гемолитиноуремический синдром

Проявляется ОПН, микроангиопатической гемолитической анемией и тромбоцитопенией; наиболее часто встречается у взрослых, продромальный период включает кровавую диарею и боль в животе. Отложение фибрина ведет к окклюзии мелких сосудов. Отсутствие лихорадки и симптомы вовлечения ЦНС помогают в дифференциальной диагностике с тромбоцитопенической пурпурой. Лечение симптоматическое; прогноз для восстановления функции почек — плохой.

Токсикоз беременных

Преэклампсия сопровождается АГ, протеинурией, отеками, коагулопатией потребления, задержкой натрия и усилением рефлексов; эклампсия — развитием судорог. Набухание клубочков вызывает почечную недостаточность. Могут развиться нарушение коагуляции и ОПН. Лечение: постельный режим, седативные средства, купирование неврологических симптомов магния сульфатом, нормализация АГ вазодилататорами и родоразрешение.

Васкулит

Поражения почек часты, протекают тяжело и включают узелковый периартериит, аллергические васкулиты, гранулематоз Вегенера и другие формы васкулита. Лечение направлено на патологический процесс, лежащий в основе заболевания.

Серповидноклеточная нефропатия

Гипертензия и относительная гипоксия мозгового слоя почек в сочетании с замедлением кровотока в vasa rectae ведет к выработке серповидноклеточных эритроцитов. Осложнения: папиллярный некроз, инфаркт коркового слоя почек, функциональные канальцевые нарушения (нефрогенный несахарный диабет), гломерулопатия, нефротический синдром и, реже, терминальная стадия заболевания почек.

Доброкачественный гипертензивный артериолярный нефросклероз

В лекции рассматриваются классификация, диагностика и дифференциальная диагностика гипертонической нефропатии. Приводятся данные по лечению пациентов с артериальной гипертензией и поражением функции почек.

Hypertensive nephropathy: principles of diagnosis and treatment

The lecture is considered classification, diagnosis and differential diagnosis of hypertensive nephropathy. The data on the treatment of patients with hypertension and renal lesions are resulted.

Нарушение функции почек является одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ранние субклинические нарушения функции почек являются независимым фактором риска ССО и смерти. Почки являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование артериальной гипертензии, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и другими почечными заболеваниями [1, 6, 8]. Появление микроальбуминурии (МАУ) и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркеров неблагоприятного прогноза распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и является отражением получившей распространение в последнее время концепции кардиоренальных взаимоотношений [2, 3, 7].

Длительное время единственным вариантом поражения почек при артериальной гипертензии (АГ) считали гипертонический нефроангиосклероз (поражение в основном клубочкового аппарата почек при АГ). К развитию гипертонического нефроангиосклероза предрасполагают также сопутствующие АГ сахарный диабет (СД) 2-го типа, гиперурикемия, атеросклеротический стеноз почечной артерии — ПА (ишемическая болезнь почек), эмболизация ПА кристаллами холестерина (ХС), при которых нарастает хроническая почечная недостаточность (ХПН). Таким образом, понятие «поражение почек при АГ», или гипертоническая нефропатия, объединяет несколько нозологических форм:

Читайте также:
Рак поджелудочной железы - симптомы, проявление, лечение

1. Классический гипертонический нефроангиосклероз (часто в сочетании с сопутствующим хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом и/или уратным нефролитиазом, диабетической нефропатией).

2. Атеросклеротический стеноз почечной артерии — ишемическая болезнь почек (ИБП) и/или холестериновая эмболия внутрипочечных сосудов.

Рассмотрим эти нозологические формы несколько подробнее.

Гипертонический нефроангиосклероз — поражение в основном клубочкового аппарата почек при АГ.

Тубулоинтерстициальная нефропатия — это первичное поражение канальцев и интерстициальной ткани почек вследствие иммуновоспалительных (аутоиммунные заболевания), токсических (инфекции) и метаболических (нарушение обмена кальция, калия, мочевой кислоты — уратный нефролитиаз) заболеваний. Диабетическая нефропатия — поражение почек при сахарном диабете, морфологической основой которого является нефроангиосклероз почечных клубочков.

Ишемическая болезнь почек (ИБП) — атеросклеротический стеноз почечных артерий. ИБП встречается преимущественно у пациентов с распространенным и нередко осложненным атеросклерозом. Холестериновая эмболия внутрипочечных сосудов — особый вариант ИБП, характеризующийся эмболией внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, источником которых оказывается атеросклеротическая бляшка, локализующаяся в брюшной аорте или в магистральных почечных артериях.

Патогенез гипертонического нефроангиосклероза и ишемической болезни почек Ключевой детерминантой ухудшения функции почек является повышение систолического артериального давления (САД). При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом. При повышении САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном итоге определяет развитие нефроангиосклероза.

В настоящее время АГ очень часто сочетается с другими факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний: ожирением, гиперурикемией, дислипидемией, т.е. метаболическим синдромом (МС), инсулинорезистентностью (ИР) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Так, избыток в крови инсулина стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, мезангиальных клеток и почечного тубулоинтерстиция, индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза. Кроме того, конечные продукты гликозилирования вызывают развитие феномена стойкой гиперфильтрации — фундаментальной составляющей патогенеза диабетического поражения почек.

Последствием нарушения обмена мочевой кислоты является уратный нефролитиаз и хронический тубулоинтерстициальный нефрит (мочевая кислота и ее соли ведут к тубулоинтерстициальному фиброзу), формирующиеся уже на стадии гиперурикозурии. Таким образом, уратный дисметаболизм, почти всегда сочетающийся с высоким уровнем артериального давления (АД), ведет к уратной нефропатии.

При ожирении хорошо известен феномен стойкой гиперфильтрации. Но решающее значение все же имеет «нефротоксический» гормон жировой ткани — лептин, а также продуцируемый адипоцитами трансформирующий рост ß-фактор (TGF-ß) и интерлейкин-6.

В качестве одного из вероятных механизмов поражения почек при АГ может быть генетически детерминированная недостаточность образования эндотелиальных вазодилататоров (прежде всего оксида азота) в почечном микроциркулярном русле.

Основные факторы прогрессирования поражения почек:

— повышенное потребление белка с пищей;

— тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз);

Ишемическая болезнь почек (ИБП) развивается при атеросклеротическом стенозе почечной артерии (ПА) и определяется глобальной гипоперфузией ткани почек. В ответ на снижение объема крови, поступающего в почечную ткань, наблюдается гиперактивация РААС, позволяющая сохранить скорость клубочковой фильтрации (СКФ) относительно постоянной. Наиболее ишемизированным оказывается почечный тубулоинтерстиций. По мере нарастания гипоперфузии увеличивается атрофия тубулоинтерстиция и его фиброз. Полная облитерация ПА всегда сопровождается атрофией соответствующей почки. Особым вариантом ИБП считают эмболию внутрипочечных артерий кристаллами холестерина (ХС), источником которых является атеросклеротическая бляшка. Одномоментная массивная эмболия кристаллами ХС внутрипочечных сосудов приводит к резкой ишемии почечной ткани и острой почечной недостаточности (ОПН), сопровождающейся некупируемым подъемом АД. Если эмболия нарастает медленно (хронический вариант), то кристаллы ХС травмируют стенку сосуда, попадают в почечный тубулоинтерстиций, активируют компоненты комплемента и вызывают эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит.

Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на использовании следующих дифференциально-диагностических признаков:

1. Длительность существования АГ (анамнез: артериальная гипертензия у молодых, тяжелая АГ у лиц старше 55 лет).

2. Поражение других органов-мишеней (ГЛЖ, ХСН, цереброваскулярные болезни).

3. Наличие факторов риска: мочевая кислота, глюкоза, инсулин, дислипидемия, ожирение, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами.

4. Наличие микроальбуминурии — МАУ, отсутствие изменений мочевого осадка, стабильность почечной недостаточности (умеренная гиперкреатининемия, табл. 1).

Клиническая картина поражения почек при АГ (гипертонический нефроангиосклероз) неспецифична, длительное время эта форма поражения почек остается практически бессимптомной [3, 5]. Изменения касаются появления «следовой» микроальбуминурии (МАУ).

1. МАУ (30-300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия.

2. Гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (>115-133 мкмоль/л или >1,3-1,5 мг/дл).

Читайте также:
Головная боль - причины, симптомы и лечение головной боли + 9 ТОП видео и инфографика

3. Для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г креатинина, считаются отклонением от нормы.

4. Изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при артериальной гипертензии.

5. Гипертонический нефроангиосклероз появляется позже поражения других органов-мишеней.

Нефросклероз причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нефросклероз — патология почек, при которой постепенно погибают нефроны. На месте клеток, которые отвечают на функционирование органа, разрастается соединительная ткань. При этом почки сморщиваются, теряют объём и становятся плотными, их функционирование нарушается и прогрессирует почечная недостаточность.

Заболевание развивается на фоне других тяжёлых болезней и патологий: атеросклероза, повышенного образования тромбов, нарушений кровообращения. Чтобы поставить диагноз и подобрать лечение, обратитесь к нефрологу.

изображение

Причины нефросклероза

  • повышенное артериальное давление;
  • склонность к образованию тромбов;
  • нарушения кровообращения;
  • атеросклероз;
  • сниженная эластичность сосудов почек;
  • пожилой возраст.
  • сахарный диабет;
  • гормональные колебания при беременности, климаксе;
  • мочекаменная болезнь;
  • пиелонефрит;
  • красная волчанка;
  • травмы и последствия перенесённых операций на почках.
Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 02 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы нефросклероза

На ранней стадии, когда отмерло небольшое количество нефронов, заболевание протекает бессимптомно. По мере отмирания клеток проявляются следующие признаки:

  • увеличивается объём выделяемой мочи;
  • учащаются позывы к мочеиспусканию, в основном в ночное время;
  • когда отмирают более 90% нефронов, позывы к мочеиспусканию пропадают;
  • в моче присутствуют примеси крови, а при гибели более 90-95% нефронов в кровь попадает урина;
  • повышается масса тела из-за отёков;
  • ощущается боль в грудной клетке;
  • после малейших ударов возникают синяки, кровоточат дёсна;
  • беспокоят сильные головные боли;
  • повышается ломкость костей из-за прекращения переработки почками витамина D;
  • снижается иммунитет, часто повторяются инфекционные и вирусные заболевания.

Методы диагностики

Чтобы выявить нефросклероз, в клинике ЦМРТ записывают жалобы пациента, рекомендуют сдать анализы крови и мочи и пройти аппаратные обследования:

mrt-card

МРТ (магнитно-резонансная томография)

mrt-card

УЗИ (ультразвуковое исследование)

mrt-card

Дуплексное сканирование

mrt-card

Компьютерная топография позвоночника Diers

mrt-card

Компьютерная электроэнцефалография

mrt-card

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Чтобы диагностировать состояние почек и определить количество отмерших нефронов, обратитесь к нефрологу. В тяжелых случаях при необходимости трансплантации врач привлечёт хирурга.

Как лечить нефросклероз

На начальных стадия нефросклероз лечат медикаментозно, а в запущенных случаях рекомендуют гемодиализ и трансплантацию поражённого органа.

Последствия

При своевременном начале лечения удается добиться стойкой ремиссии, пациент может вести привычный образ жизни. При неблагоприятном течении болезни развивается хроническая почечная недостаточность, возникает потребность в регулярном гемодиализе или пересадке почки.

Профилактика

Регулярно проходите плановые осмотры у врача, не запускайте болезни, которые могут спровоцировать нефросклероз.

Стеноз почечных артерий – симптомы и лечение

Что такое стеноз почечных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Илларионовой И. Н., сосудистого хирурга со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Илларионовой И. Н. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Вячеслав Подольский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Илларионова Ирина Николаевна, флеболог, врач узи, сосудистый хирург - Казань

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз почечной артерии — это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто приводит к устойчивому повышению артериального давления.

Атеросклеротический стеноз

Причины заболевания

Примерно 90 % случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом. Он может быть изолированным или поражать несколько сосудов. Чаще всего причиной атеросклеротического стеноза становятся бляшки, которые образуются на стенке аорты и разрастаются в просвет почечной артерии.

Менее чем в 10 % случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии — группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда. Причины патологии неясны, чаще ею страдают женщины молодого возраста [4] .

Другие причины, такие как системные васкулиты, частичное закрытие артерий тромбом и опухолевые заболевания, к стенозу почечной артерии приводят значительно реже.

Распространённость

Из-за старения населения атеросклеротический стеноз становится всё более распространён. Чаще всего встречается атеросклероз коронарных артерий, поражение почечных артерий находится на втором месте. Заболевание выявляется у 1–5 % больных гипертонией [1] [2] .

У пациентов с ишемической болезнью сердца, возникающей на фоне атеросклероза, почечные артерии поражены в 35–55 % случаев, при атеросклерозе артерий нижних конечностей — в 22–59 %. После 65 лет стеноз почечных артерий выявляется у 6,8 % пациентов: у 9,1 % мужчин и у 5,5 % женщин [3] .

Факторы риска

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза почечных артерий

Первое время стеноз почечной артерии протекает без выраженных симптомов. В дальнейшем болезнь проявляется в зависимости от её причины и возраста, в котором она началась.

Читайте также:
Экзема на руках – чем лечить заболевание?

Симптомы при фибромускулярной дисплазии

Фибромускулярной дисплазией преимущественно страдают женщины 30–50 лет. Болезнь чаще всего протекает со вторичной злокачественной гипертонией, то есть повышением артериального давления выше 180/120 и повреждением внутренних органов.

Симптомы при атеросклеротическом поражении почечной артерии

Заболевание зачастую развивается у пациентов старше 55 лет. Оно сопровождается тяжёлой артериальной гипертонией, устойчивой к лечению, и ухудшением работы почек.

В запущенной стадии при отёке лёгких появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, бледность и цианоз кожи, выраженная потливость. Пульс учащается, артериальное давление повышается. Могут появиться выраженные свистящие хрипы (сердечная астма) и признаки правожелудочковой недостаточности, например набухание вен шеи и отёки рук и ног.

При инфаркте почки возникает тупая боль в нижней части спины на поражённой стороне, повышается температура тела, появляется тошнота и/или рвота. В дальнейшем может развиться нефросклероз — сморщивание почки с нарушением её функции [5] .

Патогенез стеноза почечных артерий

При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — гормональные факторы, регулирующие объём крови и кровяное давление. При этом почка длительное время продолжает стабильно работать.

РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ускоряет развитие хронической почечной недостаточности.

При дальнейшем развитии стеноза резко снижается приток крови, что приводит к декомпенсации РААС. В результате уменьшается кровенаполнение клубочков, скорость клубочковой фильтрации и растёт уровень сывороточного креатинина — остаточного продукта, который образуется в мышцах при разрушении креатина. Он входит в цикл, снабжающий организм энергией для сокращения мышц. После интенсивной физической нагрузки креатинфосфат превращается в креатин, а затем — в креатинин, который фильтруется в почках и выделяется с мочой. Он почти полностью выводится почками, поэтому его уровень в крови показывает их функцию.

При последующем развитии стеноза почечной артерии:

  1. Сужаются сосуды и снижается содержание кислорода в органах и тканях.
  2. Развивается артериальная гипертензия.
  3. В сосудах разрастается соединительная ткань.
  4. На внутренней стенке почечной артерии образуются атеросклеротические бляшки.
  5. Почечная артерия может полностью закрыться.

Компенсацию сниженной функции почки, поддержание баланса натрия и воды берёт на себя противоположная почка. Если поражены обе почки, либо вторая почка отсутствует, то выделение натрия и воды из крови резко снижается и артериальная гипертензия становится объём-зависимой. Это означает, что задержка натрия и воды в организме приводит к повышению объёма циркулирующей крови и, соответственно, артериального давления [6] [7] .

Классификация и стадии развития стеноза почечных артерий

Стеноз почечной артерии относится к реноваскулярным, то есть почечно-сосудистым заболеваниям.

По причине развития выделяют:

  • атеросклеротический стеноз — образование бляшек в стенках сосудов;
  • врождённую фибромускулярную дисплазию — аномальное утолщение стенок артерий, не связанное с атеросклерозом или воспалением;
  • стеноз, вызванный аутоиммунным заболеванием, например системным васкулитом;
  • субтотальные тромботические окклюзии — закрытие просвета артерии тромбом;
  • разрастание опухолей в почечную артерию.

Стеноз почечных артерий подразделяется на односторонний и двусторонний, гемодинамически значимый и незначимый.

При гемодинамически значимом стенозе артерия сужается более чем на 70 %, кровоток ускоряется.

Стеноз может поражать проксимальный отдел артерии, центральный и дистальный или охватывать всю артерию, а также распространяться на её ветви. Обычно развивается проксимальный стеноз почечной артерии.

Отделы почечных артерий

Стадии артериальной гипертензии при стенозе почечной артерии:

  • стадия компенсации — давление в норме или умеренно повышено, снижается лекарствами, функция почки не ухудшена;
  • стадия относительной компенсации — давление стабильно повышенное, но снижается лекарствами, почка немного уменьшена, её функция умеренно снижена;
  • стадия декомпенсации — тяжёлая артериальная гипертензия, устойчивая к лечению, почка уменьшается, её функция значительно снижена;
  • злокачественная артериальная гипертензия — устойчиво высокое давление, размеры почки выражено уменьшены, её функция угнетена.

Осложнения стеноза почечных артерий

К осложнениям стеноза почечной артерии относятся: прогрессирующая нефропатия, отёк лёгких, синдром Пикеринга и артериальная гипертензия.

Нефропатия

Основное осложнение стеноза почечной артерии — прогрессирующая нефропатия. При заболевании уменьшаются размеры и ухудшается работа почки, затем она полностью перестаёт выполнять свои функции.

Прогрессирующая почечная недостаточность приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, таким как устойчивая сердечная недостаточность и внезапный отёк легких.

Отёк лёгких

Патогенез отёка лёгких недостаточно изучен. Предполагают три основных механизма его развития: задержка в организме натрия, развитие дисфункции сердца и повреждение барьера между воздухом в альвеолах и кровью.

При одностороннем стенозе почечных артерий функции повреждённой почки берёт на себя противоположная, увеличивая выделение натрия.

Пациенты с двухсторонним стенозом почечных артерий склонны к избыточному накоплению воды во внеклеточном пространстве с развитием отёка лёгких. Патология развивается из-за сниженного давления в почечных артериях, что приводит к росту уровня ангиотензина II, который, в свою очередь, вызывает рост артериального давления и задержку натрия.

Читайте также:
Женские гормоны эстрогены - симптомы недостатка

Отёк лёгких

Синдром Пикеринга

Впервые описан в 1998 году Томасом Пикерингом и его коллегами. Включает гипертонию, внезапный отёк лёгких и двусторонний стеноз почечной артерии.

Артериальная гипертензия

При стенозе почечной артерии часто наблюдается устойчивая к терапии артериальная гипертензия. Она приводит к дисфункции и выраженному увеличению объёма и массы левого желудочка. Возникающая диастолическая дисфункция (нарушение расслабления) способствует увеличению диастолического давления левого желудочка, давления в полости левого предсердия и лёгочных венах. Кроме диастолической дисфункции, при отёке лёгких снижается систолическая функция левого желудочка. Это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение почек, и в результате возникает порочный круг.

Диагностика стеноза почечных артерий

Ультразвуковое триплексное ангиосканирование — неинвазивный, безрадиационный и доступный метод диагностики, который может применяться при почечной недостаточности и аллергии на контрастное вещество. Позволяет оценить строение почечных артерий и движение крови по сосудам.

Недостатки метода: требует много времени, точность результатов сильно зависит от квалификации оператора, процедура технически сложна для пациентов с ожирением и метеоризом.

Компьютерная томографическая ангиография — отличный метод визуализации почечных артерий и окружающих структур. Позволяет быстро и с высокой точностью обнаружить стеноз почечной артерии.

Недостатки метода: использование йодированного контраста и ионизированного излучения. Кроме того, выраженный кальциноз почечной артерии может скрывать сужение просвета сосуда и затруднять оценку стеноза.

Компьютерная томографическая ангиография

Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод, который позволяет получить качественные анатомические изображения почечных артерий и окружающих структур. Его точность в меньшей степени, чем ультразвукового триплексного ангиосканирования, зависит от оператора. Исследование высокочувствительно и специфично для обнаружения стеноза почечной артерии.

Недостатки метода: высокая цена; противопоказана пациентам с ферромагнитными имплантатами и нарушением функции почек со скоростью клубочковой фильтрации < 30 мл / мин / 1,73 м² ; не используется для оценки стеноза при установленном стенте.

Катетерная ангиография почек — оптимальный метод диагностики стеноза почечной артерии. Позволяет измерить движение крови по сосудам и при необходимости восстановить проходимость артерии.

Недостатки метода: инвазивность, использование йодсодержащего контраста и ионизированного излучения, риски кровотечения, расслоения и повреждения сосудов, иногда требующие хирургического вмешательства.

Катетерная ангиография почек

Лабораторные исследования

При лабораторном обследовании можно выявить синдром почечной недостаточности — снижение скорости клубочковой фильтрации с умеренной азотемией (повышенным уровнем в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками).

Дифференциальную диагностику проводят с первичной артериальной гипертонией и другими вторичными гипертензиями [9] .

Лечение стеноза почечных артерий

Цель лечения — контролировать уровень артериального давления и сохранить функции почек. Оно включает медикаментозную терапию, хирургическую реконструкцию и восстановление проходимости артерий (реваскуляризацию) со стентированием или без него.

Медикаментозная терапия

Для лечения гипертензии, вызванной стенозом почечной артерии, применяют:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
  • бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов [10] .

Если нет противопоказаний, то предпочтительны ИАПФ или БРА. Однако высокое давление при стенозе почечной артерии часто плохо снижается и приходится назначать несколько антигипертензивных средств. Дозировку и препараты врач подбирает индивидуально. Также пациентам может быть назначен аспирин и гиполипидемические препараты, чтобы замедлить развитие атеросклероза.

Образ жизни

Пациентам с атеросклеротическим стенозом почечной артерии важно отказаться от курения, контролировать вес и уровень сахара в крови.

Хирургические методы

Хирургическая реваскуляризация включает:

  • аорторенальное и экстраанатомическое шунтирование — создание нового пути для притока крови, в обход заблокированной артерии;
  • одностороннюю нефрэктомию — удаление почки;
  • реконструкцию сосудов;
  • почечную и трансаортальную эндартерэктомию — операции по очистке артерии от тромба .

Хирургическое вмешательство может быть показано при фибромускулярной дисплазии и аневризме. Однако из-за рисков и серьёзных осложнений, связанных с операцией, обычно при стенозе почечной артерии предпочтительнее чрескожная реваскуляризация, при которой катетер вводят в сосуд через прокол кожи [11] [12] [13] .

До и после чррескожной реваскуляризации

Прогноз. Профилактика

Эффективность лечения и прогноз зависят от коррекции факторов риска: избыточного веса, уровня холестерина и сахара в крови. Своевременная диагностика и приём лекарств, назначенных врачом, позволяют снизить риск развития почечных и сердечно-сосудистых осложнений. Вероятность, что они могут возникнуть без лечения, крайне высока, поэтому пациентам необходимо ежегодно проходить обследование.

При установке стента в первый год посещать доктора следует один раз в шесть месяцев, далее — один раз в год. Повторные стенозы артерии после почечной реваскуляризации в первый год встречаются в 2–8 % случаев, в течение пяти лет — от 15 до 60 %. При этом почечная функция постепенно снижается и может развиться ишемическая нефропатия [3] .

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: