Болезнь минимальных изменений: лечение, диагноз

Этиология и дифференциальная диагностика

Протеинурия (то есть выделение с мочой более 150 мг белка возникает по нескольким причинам.

Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия – результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются мелкие белки, прошедшие через клубочковый фильтр . Гиперпротеинемическая протеинурия возникает из-за избытка какого-либо белка в крови (как правило, это легкие цепи иммуноглобулинов). Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому. Гиперпротеинемическая протеинурия встречается при миеломной болезни ; ее нужно заподозрить в случае, если протеинурия обнаруживается сульфосалициловым методом (он выявляет и альбумин, и легкие цепи), но не тест-полосками (выявляют только альбумин). Как и канальцевая протеинурия, она не приводит к нефротическому синдрому.

Таким образом, причиной нефротического синдрома может быть только клубочковая протеинурия. Она может возникнуть при любом поражении клубочкового фильтра, когда базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов повреждаются или теряют отрицательный заряд.

Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, – это болезнь минимальных изменений , фокально-сегментарный гломерулосклероз , мембранозная нефропатия , мезангиокапиллярный гломерулонефрит , диабетический гломерулосклероз и амилоидоз .

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия. Детям биопсию обычно не делают: в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений .

Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз)

Это причина 80% случаев нефротического синдрома у детей младше 16 лет и 20% – в более старшем возрасте ( табл. 274.1 ). Чаще всего болеют дети 6-8 лет. Основное клиническое проявление – нефротический синдром при неизмененном мочевом осадке. Микрогематурию выявляют в 20-30% случаев. Артериальная гипертония и почечная недостаточность очень редки.

Морфологические проявления болезни скудны, за что она и получила свое название. Отложений иммунных комплексов обычно нет, иногда находят небольшую пролиферацию мезангия и скудные отложения IgM и СЗ. Изредка пролиферация мезангия сочетается с отложениями IgA, что наводит на мысль об IgA-нефропатии . Однако клиническая картина и реакция на глюкокортикоидную терапию позволяют легко различить эти заболевания.

Основной морфологический признак выявляется только при электронной микроскопии ( рис. 274.3 ) – это слияние ножек подоцитов.

Этиология болезни минимальных изменений неизвестна, в большинстве случаев никакого провоцирующего фактора выявить не удается (табл. 274.1). Иногда заболеванию предшествуют ОРЗ, иммунизация и аллергические реакции. У больных с аллергией и болезнью минимальных изменений повышена частота аллеля HLA-B12 , что указывает на роль наследственной предрасположенности.

Болезнь минимальных изменений, часто в сочетании с интерстициальным нефритом , – редкий побочный эффект НПВС , рифампицина и интерферона альфа . Заболевание иногда развивается при наследственных и приобретенных нарушениях обмена веществ : болезни Фабри , сиалидозе и сахарном диабете . Описанные сочетания с лимфогранулематозом и другими лимфопролиферативными заболеваниями , ремиссии на фоне вирусных инфекций и хороший эффект иммунодепрессантов дают основания предполагать иммунную этиологию.

Среди белков, теряемых с мочой, преобладает (особенно у детей) альбумин ; более крупных белков, таких, как IgG и альфа2-макроглобулин , почти нет. Такая протеинурия (она называется селективной) в сочетании со слиянием ножек подоцитов указывает на патогенетическую роль повреждения подоцитов и потери отрицательного заряда фильтрационного барьера. У взрослых протеинурия обычно неселективная и повреждение клубочкового фильтра, по-видимому, более тяжелое.

ЛЕЧЕНИЕ. Болезнь минимальных изменений хорошо лечится глюкокортикоидами . Без лечения вероятность ремиссии у детей составляет 30-40%, у взрослых она ниже. После 8-недельного курса глюкокортикоидов ремиссия наступает у 90% детей и 50% взрослых. Назначают преднизон ; у детей в первые 4 нед доза составляет 60 мг/м2/сут, в следующие 4 нед – 40 мг/м2 через день; у взрослых в первые 4 нед – 1- 1,5 мг/кг/сут, в следующие 4 нед – 1 мг/кг через день. Увеличив длительность лечения до 20-24 нед, можно добиться ремиссии у 90% взрослых. Через некоторое время после отмены глюкокортикоидов более чем в половине случаев развиваются рецидивы; обычно их тоже лечат глюкокортикоидами . При ранних (сразу после отмены глюкокортикоидов) и частых (3 раза в год) рецидивах к лечению добавляют алкилирующие средства : циклофосфамид (2-3 мг/кг/сут внутрь) или хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь); длительность приема – 8-12 нед (их используют и в тех редких случаях, когда глюкокортикоиды сами по себе вообще не помогают). Обычно эти средства достаточно эффективны, нужно учитывать, однако, и их многочисленные побочные эффекты ( бесплодие , цистит , алопеция , подавление иммунитета , канцерогенность ), особенно опасные у детей.

Читайте также:
Римантадин – инструкция по применению

Азатиоприн неэффективен. Циклоспорин вызывает ремиссию в 60-80% случаев и нередко применяется вместо алкилирующих средств – особенно в тех случаях, когда они неэффективны. Однако после отмены циклоспорина обычно происходит рецидив, а длительное лечение грозит нефротоксичностью и другими побочными эффектами.

В целом прогноз при болезни минимальных изменений благоприятный, она редко приводит к смерти, ХПН обычно не развивается.

Публикации в СМИ

Гломерулонефрит с минимальными изменениями — гломерулярное заболевание, единственным клиническим проявлением которого выступает нефротический синдром. Статистические данные. Причина 80–90% случаев нефротического синдрома у детей, 50% — у подростков и 10–20% — у взрослых. Чаще болеют мальчики, во взрослом возрасте — женщины. Возможна генетическая предрасположенность.

Этиология и патогенез неизвестны • Заболевание часто развивается после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций, иногда в связи с неопластическими заболеваниями • Повышенную проницаемость базальной мембраны клубочков для белка связывают с продукцией Т-лимфоцитами лимфокинов, в частности ИЛ-2 и -4.

Патоморфология. При световой микроскопии изменения в клубочках не видны, при электронной микроскопии — слияние ножек подоцитов. Иммунные депозиты отсутствуют.

Клинические проявления. У больных развивается нефротический синдром с массивной протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией, анасаркой, выраженной гиперлипидемией. Артериальную гипертензию (преимущественно диастолическую) выявляют редко — у 10% детей и 1/3 взрослых. Характерен быстрый эффект от ГК-терапии, иногда приводящий к исчезновению отёков уже через неделю.

Лабораторные данные • Резко повышены СОЭ, содержание в крови IgE или IgM, фибриногена, снижено — IgG, не изменён уровень С3-фракции комплемента • В моче — протеинурия более 3,5 г/сут, лейкоциты (лимфоцитурия), иногда (до 25% случаев) — умеренная преходящая эритроцитурия • Азотемия (25–33% случаев).

Диагностическая тактика • Впервые развившийся нефротический синдром у взрослых требует проведения биопсии. У детей вероятность гломерулонефрита с минимальными изменениями при изолированном нефротическом синдроме — без артериальной гипертензии, гематурии, азотемии, с нормальным уровнем комплемента — настолько велика, что необходимости делать биопсию нет. В пользу диагноза свидетельствует быстрый эффект от ГК.

Дифференциальная диагностика • Исключаю другие заболевания, при которых развивается нефротический синдром: гломерулярные заболевания (в порядке убывания частоты) — мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит; волчаночный нефрит, интоксикации золотом и ртутью, лекарственные нефропатии, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, тиреоидит и др.

Особенности течения у детей. Часто развивается анасарка, асцит характеризуется в т.ч. болью в животе.

Лечение • При впервые развившемся нефротическом синдроме начинают с преднизолона внутрь по 1–1,5 мг/кг/сут (у детей 2–3 мг/кг) вплоть до ремиссии, но не менее 6–8 нед (иногда до 12–16 нед), с последующим снижением дозы в течение 3–4 мес до отмены • При рецидивах заболевания проводят аналогичное лечение или назначают метилпреднизолон в виде пульсов по 10–15 мг/кг 3 дня подряд с последующим приёмом преднизолона в дозе 0,5 мг/кг до ремиссии • При частых рецидивах, резистентности или противопоказаниях к ГК назначают цитостатики: циклофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут внутрь или хлорамбуцил в дозе 0,2 мг/кг/сут в течение 8–12 нед, можно в сочетании с преднизолоном • При неэффективности циклофосфамида — циклоспорин по 5 мг/кг/сут 6–12 мес, затем снижение дозы каждые 2 мес на 25% до 3 мг/кг; общая продолжительность лечения не должна превышать 2 лет.

Течение и прогноз. Продолжительность ремиссии коррелирует с длительностью терапии ГК: полные ремиссии нефротического синдрома у 95% детей развиваются в течение 4 нед лечения ГК, у 50–60% взрослых — в течение 8 нед и у 80% — в течение 16 нед • 5-летняя выживаемость более 95% • ХПН развивается редко (чаще у пожилых) • Летальный исход возможен от осложнений: гиповолемического шока, нефротического криза, тромбозов, тяжёлых инфекций.

Синонимы • Липоидный нефроз • Нефротический синдром с повреждениями малых ножек подоцитов • Болезнь минимальных изменений.

МКБ-10 • N00.0 Острый нефритический синдром с незначительными гломерулярными нарушениями

Код вставки на сайт

Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Гломерулонефрит с минимальными изменениями — гломерулярное заболевание, единственным клиническим проявлением которого выступает нефротический синдром. Статистические данные. Причина 80–90% случаев нефротического синдрома у детей, 50% — у подростков и 10–20% — у взрослых. Чаще болеют мальчики, во взрослом возрасте — женщины. Возможна генетическая предрасположенность.

Читайте также:
Гимнастика при грыже пояснично-крестцового отдела позвоночника

Этиология и патогенез неизвестны • Заболевание часто развивается после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций, иногда в связи с неопластическими заболеваниями • Повышенную проницаемость базальной мембраны клубочков для белка связывают с продукцией Т-лимфоцитами лимфокинов, в частности ИЛ-2 и -4.

Патоморфология. При световой микроскопии изменения в клубочках не видны, при электронной микроскопии — слияние ножек подоцитов. Иммунные депозиты отсутствуют.

Клинические проявления. У больных развивается нефротический синдром с массивной протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией, анасаркой, выраженной гиперлипидемией. Артериальную гипертензию (преимущественно диастолическую) выявляют редко — у 10% детей и 1/3 взрослых. Характерен быстрый эффект от ГК-терапии, иногда приводящий к исчезновению отёков уже через неделю.

Лабораторные данные • Резко повышены СОЭ, содержание в крови IgE или IgM, фибриногена, снижено — IgG, не изменён уровень С3-фракции комплемента • В моче — протеинурия более 3,5 г/сут, лейкоциты (лимфоцитурия), иногда (до 25% случаев) — умеренная преходящая эритроцитурия • Азотемия (25–33% случаев).

Диагностическая тактика • Впервые развившийся нефротический синдром у взрослых требует проведения биопсии. У детей вероятность гломерулонефрита с минимальными изменениями при изолированном нефротическом синдроме — без артериальной гипертензии, гематурии, азотемии, с нормальным уровнем комплемента — настолько велика, что необходимости делать биопсию нет. В пользу диагноза свидетельствует быстрый эффект от ГК.

Дифференциальная диагностика • Исключаю другие заболевания, при которых развивается нефротический синдром: гломерулярные заболевания (в порядке убывания частоты) — мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит; волчаночный нефрит, интоксикации золотом и ртутью, лекарственные нефропатии, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, тиреоидит и др.

Особенности течения у детей. Часто развивается анасарка, асцит характеризуется в т.ч. болью в животе.

Лечение • При впервые развившемся нефротическом синдроме начинают с преднизолона внутрь по 1–1,5 мг/кг/сут (у детей 2–3 мг/кг) вплоть до ремиссии, но не менее 6–8 нед (иногда до 12–16 нед), с последующим снижением дозы в течение 3–4 мес до отмены • При рецидивах заболевания проводят аналогичное лечение или назначают метилпреднизолон в виде пульсов по 10–15 мг/кг 3 дня подряд с последующим приёмом преднизолона в дозе 0,5 мг/кг до ремиссии • При частых рецидивах, резистентности или противопоказаниях к ГК назначают цитостатики: циклофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут внутрь или хлорамбуцил в дозе 0,2 мг/кг/сут в течение 8–12 нед, можно в сочетании с преднизолоном • При неэффективности циклофосфамида — циклоспорин по 5 мг/кг/сут 6–12 мес, затем снижение дозы каждые 2 мес на 25% до 3 мг/кг; общая продолжительность лечения не должна превышать 2 лет.

Течение и прогноз. Продолжительность ремиссии коррелирует с длительностью терапии ГК: полные ремиссии нефротического синдрома у 95% детей развиваются в течение 4 нед лечения ГК, у 50–60% взрослых — в течение 8 нед и у 80% — в течение 16 нед • 5-летняя выживаемость более 95% • ХПН развивается редко (чаще у пожилых) • Летальный исход возможен от осложнений: гиповолемического шока, нефротического криза, тромбозов, тяжёлых инфекций.

Синонимы • Липоидный нефроз • Нефротический синдром с повреждениями малых ножек подоцитов • Болезнь минимальных изменений.

МКБ-10 • N00.0 Острый нефритический синдром с незначительными гломерулярными нарушениями

Научная электронная библиотека

Гломерулонефрит (ГН) гетерогенная группа иммуно-воспалительных заболеваний преимущественно клубочкового аппарата почек с различной клинико – морфологической картиной, течением и исходами.

В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефриты занимают 3–4 место, уступая в распространенности только пиелонефриту и мочекаменной болезни. В настоящее время, в связи с активной антибактериальной терапией стрептококковой инфекции, снизилась частота острого гломерулонефрита, который сейчас встречается в основном только в педиатрической практике. В это же время, по данным нефрологического центра С-Петербурга, число зарегистрированных больных хроническим гломерулонефритом нарастает быстрыми темпами. Указывается на связь роста нефрологической патологии с изменениями окружающей среды, в частности, с повышением радиационного фона. Лишь острые нефриты, сравнительно редкие в настоящее время, заканчиваются (и то не больше, чем в половине случаев) выздоровлением; хронический нефрит, особенно подострый, неуклонно прогрессирует по направлению к хронической почечной недостаточности, сопровождаясь нередко отеками (нефротический синдром) и тяжелой гипертонией, приводящими к инвалидизации еще до развития ХПН.

В настоящее время в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита придают значение трем основным механизмам: иммунным, гемодинамическим и метаболическим. Однако в развитии гломерулонефрита наибольшее значение имеет первый из этих факторов. В соответствии с данными литературы, механизм развития гломерулярной патологии, прежде всего, должен рассматриваться как следствие генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге приводит к нарушению процессов репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов. Последние локализуются на пораженных участках базальной мембраны с последующим их фагоцитозом подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток выделяются лизосомальные ферменты, в результате чего базальная мембрана повреждается еще больше. К этому предрасполагает низкое содержание Т-лимфоцитов,
что делает процесс необратимым. В литературе рассматриваются несколько вариантов гломерулонефрита:

Читайте также:
Послеоперационный бандаж на брюшную полость – как выбрать?

1. Нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией.

2. Нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия.

3. Смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия.

Современные данные о гломерулонефрите у детей можно получить из клинических рекомендаций:

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с нефротическим синдромом, 2015. Союз педиатров России.

Клинические рекомендации «Диагностика и лечение болезни минимальных изменений у детей», 2014.

Ассоциация нефрологов Творческое объединение детских нефрологов Научное общество нефрологов России.

Определение

Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией (> 50 мг/кг/сут или > 40 мг/м2/час, т. е. 2,5 г/сут и более), гипоальбуминемией (< 25 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками, в том числе полостными.

Коды по МКБ-10

N04 – Нефротический синдром.

Классификация

Выделяют первичный и вторичный Нефротический синдром (НС).

  • Первичный НС развивается при заболеваниях собственно клубочков почек.
  • Вторичный НС может быть обусловлен обширной группой заболеваний, вызывающих формирование специфической нефропатии.

Основные формы первичного НС:

  • Врождённый НС (дебют до 3-месячного возраста).
  • Врождённый НС финского типа.
  • Инфантильный НС (дебют в возрасте от 3 месяцев до 1 года).
  • Идиопатический НС.

Основные причины вторичного НС:

  • Наследственные заболевания (поликистоз почек, синдром Альпорта, спондилоэпифизарная дисплазия, болезнь Фабри, синдром Марфана и пр.).
  • Коллагенозы (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, ревматизм).
  • Системные васкулиты (геморрагический васкулит, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера).
  • Гемолитико-уремический синдром.
  • Рефлюкс-нефропатия.
  • Амилоидоз почек.
  • Сахарный диабет.
  • Болезни крови (лимфогранулематоз, смешанная криоглобулинемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия, талассемия).
  • Тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены.
  • Опухоли различной локализации.
  • Лекарственное поражение почек (препараты висмута, золота, противоэпилептические препараты и др.), введение вакцин.
  • Болезни вирусной этиологии (гепатит B и C, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфекция).
  • Болезни бактериальной этиологии (септический эндокардит; пневмония, абсцессы, бронхоэктазы, остеомиелит; туберкулёз, сифилис).

В зависимости от ответа на стандартный курс терапии преднизолоном НС принято делить на:

  • Стероидчувствительный НС.
  • Стероидчувствительный стероидзависимый НС.
  • Стероидрезистентный НС.

Клиническая картина

Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же стремительно, достигнув степени анасарки. Периферические отеки выявляются в области век, лица, поясничной области и половых органов, могут распространяться на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования striae distensae. В это время у больных могут образовываться транссудаты в серозные полости: одно- или двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард; возможно развитие отека легких.

При обследовании пациента обязательным является измерение артериального давления, которое может быть повышено у детей с активной стадией нефротического синдрома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании наличия триады симптомов:

– протеинурия более 50 мг/кг/сут;

– гипоальбуминемия менее 25 г/л;

В норме у здоровых людей может обнаруживаться протеинурия, но не более 150 мг/сут.

Лабораторные исследования

Суточная экскреция белка с мочой > 50 мг/кг/сут.

Гематурия не характерна для нефротического синдрома.

Гипопротеинемия: общий белок крови снижается до 40–30 г/л.

Гиперлипидемия: наиболее характерно повышение содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов. Может быть повышен креатинин, что является следствием гиповолемии при нефротическом синдроме. Снижение уровня электролитов (гипонатриемия, гипокальциемия).

Коагулограмма: повышение уровня фибриногена, снижение уровня антитромбина III в сыворотке крови, тромбоцитоз.

Общий анализ крови: высокая СОЭ является признаком активности нефротического синдрома и гипопротеинемии. Лейкоцитоз может быть следствием как приема кортикостероидных препаратов, так и проявлением бактериальной инфекции, которая часто осложняет течение нефротического синдрома.

К дополнительным лабораторным исследованиям, используемым для уточнения генеза нефротического синдрома, относят:

– вирусологические исследования: маркеры вирусов гепатита В, С, дельта;

Читайте также:
Кето диета - меню для женщин и мужчин на неделю

– иммунологическое исследование крови: анти-ДНК, АНФ, С3-фракция комплемента, АСЛ-О, криоглобулины;

– генетическое исследование при стероидрезистентном нефротическом синдроме для определения мутации генов нефрина (NPHS1) и подоцина (NPHS).

Обязательные инструментальные исследования

1. Измерение АД, в том числе суточное мониторирование АД.

2. Эхо-КГ: оценка морфометрических параметров сердца и крупных сосудов при отеках, артериальной гипертензии, выявление гидроперикарда.

3. ЭКГ: выявление признаков возможных электролитных нарушений.

4. УЗИ почек (с допплерографией внутрипочечных сосудов).

Показания к биопсии почки при нефротическом синдроме:

  • стероидрезистентность нефротического синдрома (первичная и вторичная);
  • НС у детей младше 1 года и старше 12 лет;
  • через 2–2,5 года после лечения циклоспорином А.

Лечение

Цель терапии: Снижение активности или достижение ремиссии нефротического синдрома.

Медикаментозное лечение

Кортикостероиды (КС): Стандартный курс преднизолонотерапии – пероральный прием Преднизолона 2 мг/кг/день (60 мг/м2), максимальная доза – 60 мг/сутки, непрерывно в течение 4–6 недель. Далее проводится терапия КС в альтернирующем режиме, т. е. через день в дозе 2/3 от лечебной (1,5 мг/кг/сутки или 40 мг/м2, но не более 40 мг/сутки по преднизолону). Длительность альтернирующего режима приема КС составляет 4–6 недель. После завершения этого курса проводят постепенное снижение дозы по 10 мг/м2 в 7–10 дней до полной отмены. Общая длительность терапии КС должна составлять 4–5 месяцев.

Симптоматическая терапия

Диуретические препараты широко используются для лечения больных с отеками. Наиболее часто с этой целью применяются петлевые диуретики: Фуросемид в возрастной дозировке. Многим больным с активным нефротическим синдромом, гипоальбуминемией и рефрактерными отеками для получения адекватного диуреза, помимо петлевых диуретиков, необходимо внутривенное введение 20 % раствора альбумина под контролем уровня АД, ЧСС и Эхо – кардиографических показателей сосудистого объема.

Гипотензивная и нефропротекторная терапия. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ингибитрами ангиотензин превращающего фермента (иАПФ): Фозиноприл, Эналаприл индивидуальный подбор дозы, в среднем: 0,1–0,3 мг/кг по Фозиноприлу и блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БАР) оказывают гипотензивный, антипротеинурический и антисклеротический эффект.

Также могут применяться блокаторы медленных кальциевых каналов: Амлодипин.

Показания к госпитализации

Все дети в активную стадию нефротического синдрома должны быть госпитализированы в специализированное отделение. Дети в стадии ремиссии могут наблюдаться в амбулаторных условиях с регулярным (1–2 раза в год) стационарным специализированным обследованием в условиях круглосуточного или дневного пребывания.

Длительность пребывания в стационаре составляет в среднем 14–21 день при дебюте и рецидивах нефротического синдрома, также показана плановая госпитализация с целью контрольного обследования и коррекции терапии – 1 раз в 6 месяцев. Амбулаторно проводится контроль лабораторных показателей: уровень протеинурии, клиническим и биохимическим анализом крови, коагулограммой (частота обследования определяется индивидуально, в зависимости от состояния ребенка).

Определение

Болезнь минимальных изменений (БМИ) – это непролиферативная гломерулопатия, не имеющая каких-либо морфологических критериев при световой микроскопии, обусловленная повреждением (иммунным или неиммунным) подоцитов (подоцитопатия), которое диагностируется исключительно при ультраструктурном анализе в виде диффузного слияния ножковых отростков подоцитов. Повреждение подоцита определяет формирование в клинике заболевания нефротического синдрома (НС).

БМИ составляет 76,6 % всех морфологических вариантов первичного гломерулонефрита (ГН) у детей.

  • Наибольшая встречаемость у детей раннего возраста.
  • БМИ чаще отмечается у мальчиков в соотношении 2:1.
  • Возможны семейные формы, обусловленные мутациями генов структурных белков подоцита.

Первичная (идиопатическая) БМИ

Основой развития идиопатического нефротического синдрома у детей является дисфункция Т-клеточного звена иммунной системы или генетические мутации. Однако БМИ может быть ассоциирована с множеством других патологических состояний таких, как аллергия, онкопатология, лекарственные воздействия.

Клиническая картина

Клиническим синдромом БМИ является внезапно развившийся НС. Отягощенный аллергологический анамнез и аллергические проявления у детей с БМИ наблюдаются в 30–70 % случаев в отличие от других форм гломерулонефрита. Триггерными факторами могут быть ОРВИ, детские инфекции, атопические реакции.

  • Артериальная гипертензия наблюдается крайне редко и характеризуется кратковременностью. Повышение артериального давления при БМИ связано с компенсаторным механизмом на выраженную гиповолемию. При резкой гиповолемии возможно развитие нефротического криза с болями в животе, кожной эритемой и сердечно-сосудистым шоком с циркуляторной недостаточностью.
  • Течение БМИ делится на острое с исходом в стойкую ремиссию (20-30 %), рецидивирующее и часто рецидивирующее течение. По отношению к стероидной терапии выделяют следующие формы: стероидчувствительная, стероидзависимая и стероидрезистентная.

Прогноз

В целом, при БМИ при наличии чувствительности к кортикостероидам, отдаленный прогноз, как правило, благоприятный, и у большинства детей пациентов развивается стойкая ремиссия. Прогноз в отношении почечной функции также благоприятный.

Читайте также:
Почему так важна реабилитация после поражения нервной системы

Факторами неблагоприятного прогноза являются наличие генетически обусловленного БМИ.

Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз)

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) при световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не выявляются. Лишь при электронной микроскопии обнаруживают слияние ножковых отростков эпителиальных клеток (подоцитов), что и считают основной причиной протеинурии при этой форме гломерулонефрита.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза)

Согласно одной из гипотез патогенеза, минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) развиваются вследствие фактора, повышающего клубочковую сосудистую проницаемость, продуцируемый Т-лимфоцитами.

Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, причём у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек, но встречается и у взрослых, в том числе пожилого возраста. Так, в наблюдениях A. Davison (1996) среди 317 больных с нефротическим синдромом старше 60 лет у 11% были минимальные изменения клубочков.

Часто заболевание “минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз)” развивается после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций (пищевая аллергия, укусы насекомых, лекарства, вакцинация) и нередко сочетается с атопическими болезнями, аллергическими расстройствами (астма, экзема, непереносимость молока, поллинозы). Иногда ему предшествуют и другие инфекции. Роль стрептококка не доказана, титры антистрептококковых антител иногда более низкие, чем у здоровых лиц. Описаны отдельные случаи связи с неопластическими заболеваниями (лимфомы, рак кишечника, лёгких и др.), но более редкие, чем при мембранозной нефропатии. Известны семейные случаи, чаще у сиблингов, что говорит о возможности генетической предрасположенности.

trusted-source

[14], [15], [16], [17]

Симптомы минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза)

Большинство больных отмечают следующие симптомы минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза): нефротический синдром – с массивной протеинурией, выраженными отёками, анасаркой, резкой гипоальбуминемией, гаповолемиеи, очень выраженной липидемией; у детей часто развивается асцит, иногда сопровождающийся болью в животе. При резкой гиповолемии возможно развитие нефротического криза с болями в животе и кожной эритемой и сердечно-сосудистого шока с циркуляторной недостаточностью, холодными конечностями.

У детей младшего возраста «минимальные изменения» наблюдаются в 80-90% всех случаев нефротического синдрома , у подростков – в 50%, у взрослых – в 10-20%. У ребёнка в возрасте до 10 лет, у которого имеется нефротический синдром с селективной протеинурией и нет гематурии, гипертензии, азотемии и не снижен уровень комплемента, «минимальные изменения» настолько вероятны, что нет необходимости делать биопсию почки.

Однако такой изолированный нефротический синдром (в его «чистом» виде) наблюдается не всегда: у 20-25% больных выявляют умеренную эритроцитурию, у 10% детей и 30-35% взрослых – диастолическую гипертензию. У 47% взрослых с минимальными изменениями клубочков имеется артериальная гипертензия, у 33% – преходящая микрогематурия, у 96% – гипертриглицеридемия, у 41% – преходящая гиперурикемия; соотношение мужчин и женщин – 1:1,4.

В редких случаях отмечаются такие симптомы минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза), как задержка азотистых шлаков или даже острая почечная недостаточность, в основе которой могут быть тяжёлая гиповолемия, внутринефронная закупорка белковыми преципитатами, выраженное спаяние подоцитов с закрытием щелей в базальной мембране, тяжёлый отёк интерстиция, гиперкоагуляция.

СОЭ резко ускорена. Во время обострений уровень IgG обычно снижен, может быть повышен уровень IgE или IgM, фибриногена. Уровень С3-комплемента в норме, а иногда повышен.

Именно при этой форме наиболее эффективна кортикостероидная терапия, приводящая нередко за 1 нед к исчезновению отёков. В дальнейшем болезнь может принимать рецидивирующее течение с развитием стероидной зависимости, однако хроническая почечная недостаточность развивается редко.

Среди осложнений наиболее тяжёлые – гиповолемический шок, нефротические кризы, тромбозы, тяжёлые инфекции. В прошлом – до применения антибиотиков и глюкокортикоидов – эти осложнения приводили к смерти в первые 5 лет болезни более 60% детей. В настоящее время прогноз довольно благоприятный, несмотря на возможность рецидивов и осложнений: 5-летняя выживаемость составляет 95% и выше.

Читайте также:
Свинка у детей - симптомы и лечение

Где болит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза)

Спонтанные ремиссии нефротического синдрома при мочевых инфекциях возможны, но они развиваются спустя длительное время. Риск осложнений длительного нефротического синдрома, особенно сердечно-сосудистых (ранний атеросклероз) и тромбозов, повышается у взрослых и пожилых больных. Поскольку эти осложнения опасны, общепринята иммунодепрессивная терапия (кортикостероиды, цитостатики, циклоспорин).

При впервые возникшем нефротическом синдроме рекомендуют:

  • преднизолон в дозе 1 мг/(кгхсут) до тех пор, пока не будет достигнута полная ремиссия (протеинурия 0,3 г/сут), лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза) продолжают ещё в течение 6 нед и более, после чего возможен переход на приём препарата через день со снижением каждый месяц по 0,2-0,4 мг/кг в течение 48 ч. У 20-40% больных в последующем развиваются рецидивы;
  • если ремиссии не наступает, то преднизолон рекомендуют давать с постоянным снижением дозы в целом в течение 4-6 мес, и только после этого больного рассматривают как резистентного к кортикостероидам.

У больных старше 65 лет, имеющих высокий риск побочных эффектов стероидной терапии и достаточно низкий риск рецидивов, снижают дозу и отменяют преднизолон быстрее. При развитии тяжёлых осложнений стероидной терапии следует быстро отменить препарат.

У детей рекомендуют преднизолон [60 мг/м 2 поверхности тела, или 2-3 мг/(кгхсут), максимально 80-100 мг/сут]. Эту дозу дают до момента развития ремиссии (отсутствие протеинурии в течение не менее 3 дней), наступающей у 90% больных в течение первых 4 нед терапии, затем принимают преднизолон через день.

При противопоказаниях к высоким дозам кортикостероидов (например, сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология, тяжёлая дислипидемия, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов, психические расстройства, остеопороз и т.д.) лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза) начинают с циклофосфамида [2 мг/кгхсут)] или хлорбутина [0,15 мг/(кгхсут)], которые при мочевых инфекциях могут привести к ремиссии в течение 8-12 нед. Эффективность такого подхода подтверждена как у взрослых, так и у пожилых больных.

Лечение рецидивов

  • Лечение первого рецидива нефротического синдрома проводят по тем же правилам, что и в начале болезни: преднизолон назначают в дозе 1 мг/кгхсут) для взрослых и 60 мг/м 2 /сут для детей до развития ремиссии. Затем дозу постепенно снижают и переходят на приём преднизолона через день (40 мг/м 2 в течение 48 ч для детей и 0,75 мг/кг в течение 48 ч для взрослых), продолжающийся ещё 4 нед.
  • При частых рецидивах, или стероидной зависимости, или выраженных побочных эффектах глюкокортикоидов (гиперкортицизм) назначают цитостатики (снижая дозу преднизолона). Обычно алкилирующие цитостатики применяют в течение 12 нед (срок меньший, чем при других морфологических вариантах); при этом около 2/3 стероидзависимых больных остаются в ремиссии в течение 2 лет. Длительное лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза) цитостатиками повышает не только вероятность развития и продолжительность ремиссии, но и риск тяжёлых побочных эффектов.
  • При продолжающихся рецидивах повторно назначать цитостатики не рекомендуют, так как их токсические эффекты кумулируются. Если нет выраженного гиперкортицизма, вновь применяют кортикостероиды: сначала в виде пульсов метилпреднизолоном (10-15 мг/кг внутривенно 3 дня подряд), затем преднизолон внутрь [0,5 мг/кгхсут)] до развития ремиссии. Такой режим снижает риск осложнений кортикостероид-ной терапии. Если развивается гиперкортицизм, то после достижения ремиссии с помощью глюкокортикоидов назначают циклоспорин в начальной дозе 5 мг/кгхсут). При сохранении ремиссии в течение 6- 12 мес дозу циклоспорина начинают медленно снижать (на 25% каждые 2 мес) для определения минимальной поддерживающей дозы [обычно не менее 2,5-3 мг/кгхсут)]. В любом случае через 2 года лечения циклоспорин желательно отменить из-за риска нефротоксичности.

По сравнению с детьми взрослые отвечают на глюкокортикоиды медленнее и в меньшем проценте случаев. Полные ремиссии нефротического синдрома у 90% детей наступают в течение первых 4 нед лечения, в то время как у взрослых только у 50-60% – в течение 8 нед и у 80% – в течение 16 нед лечения. Это объясняют различиями в режимах лечения детей и взрослых, в частности, более высокими (в 2-3 раза из расчёта на 1 кг массы тела) дозами глюкокортикоидов у детей.

В то же время риск рецидивов у взрослых ниже, чем у детей, что, видимо, связано с более длительным начальным периодом лечения. Установлено, что чем длительнее начальное лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза) глюкокортикоидами, тем продолжительнее ремиссия.

Читайте также:
Грыжа пищевода - симптомы, лечение, диета, профилактика

Риск развития почечной недостаточности у детей минимален, однако у больных старше 60 лет в 14% случаев развивается хроническая почечная недостаточность.

При стероидной резистентности, возникшей при первом эпизоде или при рецидивах, применяют цитостатики (в течение 2-3 мес) или циклоспорин А – по вышеуказанной схеме. Следует отметить, что у больных с морфологическим диагнозом МИ, не отвечающих на достаточно длительное лечение минимальных изменений клубочков (липоидного нефроза) высокими дозами преднизолона, в повторных биопсиях рано или поздно выявляют фокально-сегментарный гломерулосклероз, который требует особого терапевтического подхода. Таким образом, при лечении больных с мочевыми следует иметь в виду следующие положения:

Минимальная мозговая дисфункция

Среди легких форм детских нервно-психических расстройств особое место занимает минимальная мозговая дисфункция (ММД). Проявляется эта патология в виде нарушений речи, поведения, а также двигательных функций.

Несмотря на то, что психиатры обозначают ММД, как легкое расстройство, оно требует обязательного профессионального сопровождения. Только так можно гарантировать успешную адаптацию ребенка к школе и усвоение им знаний, что позволит затем продолжить образование в высшем учебном заведении.

Проявления патологии

Первые признаки такой патологии, как минимальная мозговая дисфункция у детей, можно заметить в самом раннем возрасте. Видоизмененная форма черепа и ушных раковин, отклонение от нормы в строении нёба и роста зубов – все это является визуальными проявлениями ММД у детей.

Клиническая картина патологии достаточно обширна. Она может иметь самые разные проявления:

  • расстройства вегетативного характера. К таковым можно отнести чрезмерное потоотделение, мраморность кожных покровов, сбой в работе ЖКТ (неустойчивость стула, частые колебания запоров и поноса), неустойчивый пульс и функционирование сердечно-сосудистой системы;
  • слабый мышечный тонус и двигательные расстройства. Тонус мышц может быть неравномерным, наблюдается асимметрия сухожильных рефлексов, недостаточность мелкой моторики. Таким деткам особенно трудно застегивать пуговицы или завязывать шнурки, у них возникают сложности при работе с ножницами, рисовании карандашом или письме ручкой. Из-за того, что мышцы лица также ослаблены, мимика ребенка достаточно бедна, он практически никогда не строит рожицы и не гримасничает. Детям с ММД трудно ловить мяч, ездить на велосипеде или ходить по одной линии;
  • сказывается расстройство и на поведении детей. Обычно такие малыши весьма активны, они неусидчивы, легко отвлекаются, им трудно сосредоточится на выполнении полученного задания;
  • нестабильный эмоциональный фон. У деток наблюдаются частые перепады настроения.

Минимальная мозговая дисфункция сопровождается высокой степенью истощаемости нервных клеток, расположенных в верхних слоях коры головного мозга. Следствием этого является быстрая утомляемость, также возникают определенные сложности с памятью и формированием запаса общих понятий. Все это ведет к психическим и речевым задержкам в развитии.

Дети с ММД испытывают трудности и в социальной сфере. Они легче находят общий язык с детьми, которые младше их по возрасту, тогда как излишняя возбудимость и склонность к созданию конфликтных ситуаций не позволяет наладить контакты с ровесниками в стенах дошкольных образовательных учреждений. У таких детей могут быть проблемы с засыпанием, они часто ворочаются во сне, большинство из них страдают недержанием мочи.

Постепенно, когда малыш становится старше, клинические проявления расстройства бесследно проходят. Согласно статистике, в младшем дошкольном возрасте ММД наблюдается примерно у каждого пятого из детей, а уже в начальных классах патологию можно встретить у одного из 20 учеников. Но это возможно лишь в том случае, если воспитанию и образованию ребенка с ММД уделяется особое внимание. Лишь в очень редких случаях некоторые из проявлений расстройства сохраняются у взрослых.

Причины возникновения

Основной причиной развития ММД принято считать органическое повреждение коры головного мозга или аномалию развития. Негативно сказаться на формировании центральной нервной системы плода могут различные инфекции, соматические заболевания матери, находящиеся в стадии обострения, неправильное питание беременной женщины, различные патологии беременности, прием некоторых лекарственных средств, употребление алкоголя, наркотических препаратов и курение.

Привести к развитию этого расстройства могут и различные травмы, нанесенные ребенку в момент его появления на свет. Кроме того, спровоцировать патологию могут такие факторы, как слабовыраженная родовая деятельность и последующая стимуляция специальными средствами, стремительные роды, оперативное родоразрешение, гипоксия плода, неполное раскрытие родовых путей у женщины, слишком крупный плод, а также использование медперсоналом специального родовспомогательного инструмента (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор и т.д.).

Читайте также:
Маммография или узи молочных желез - что лучше?

К развитию ММД в неонатальном периоде могут привести нейроинфекции и травмы, приведшие к повреждению центральной нервной системы. Если расстройство формируется в возрасте от 3 до 6 лет, то его причиной, скорее всего, является педагогическая и социальная запущенность. Подобное состояние ребенка является воспитанием в неблагополучной семье.

Особенности диагностики

Для того чтобы диагностировать ММД у детей, врач должен провести всестороннее обследование при помощи существующих на сегодняшний день методов исследования.

При осмотре младенцев специалисты, прежде всего, обращают внимание на рефлексы, а также симметричность их выраженности. В возрасте от 3 до 6 лет врач уже может отследить динамику клинических проявлений, а также их тяжесть. При работе со школьниками используются методы психодиагностики, поскольку объективное обследование в этом возрасте не дает полной картины патологии.

Диагностируется минимальная мозговая дисфункция у детей при помощи систем Гордона, теста Векслера, «Лурия-90» и т.д. Эти методы дают возможность врачу (педиатру или невропатологу) оценить степень развития ребенка и его психическое состояние, а также выявить особенности поведения.

Из инструментальных методов наиболее информативными при диагностике ММД являются компьютерная и магнитно-резонансная томография, эхоэнцефалография, нейросонография и другие. Обычные клинические анализы отклонений от нормы не выявляют. Томография позволяет определить уменьшение коры головного мозга в области темени и левой части лба, повреждения передней области (медиальной и глазной), а также значительное уменьшение в размерах мозжечка. Использование рентгена позволяет исключить переломы черепа.

При диагностике минимальной мозговой дисфункции у детей практикуется дифференциальный подход. Зависит это, прежде всего, от возраста ребенка, а также от момента, в который проявились первичные симптомы. В ходе диагностических мероприятий потребуется исключить черепно-мозговую травму, нейроинфекции, детский церебральный паралич, эпилепсию и заболевания с ней схожие, шизофрению, острое отравление тяжелыми металлами (свинцом) и другие патологии, имеющие схожие проявления.

Подбор схемы лечения

Коррекция минимальной мозговой дисфункции у детей требует комплексного подхода. Обычно для каждого ребенка составляется индивидуальная программа, которая учитывает особенности клинической картины и этиологию.

Терапия ММД ведется по нескольким направлениям:

  1. Педагогические методы позволяют минимизировать последствия социальной и педагогической запущенности, способствуют адаптации ребенка в коллективе. Социальные педагоги ведут работу не только с ребенком, но и его родителями. Они советуют поощрять ребенка, акцентировать внимание на его успехах и достижениях, меньше употреблять слова «нельзя» и «нет», разговаривать с ребенком сдержанно, спокойно и мягко. Просмотр телевизора и игра на компьютере должны занимать не более 40—60 минут в день. Следует отдавать предпочтение таким играм и занятиям, в ходе в которых задействуется внимание и концентрация (пазлы, конструкторы, рисование и т.д.).
  2. Психотерапевтические методы направлены на коррекцию задержки психического развития. Психолог и психотерапевт выбирает способы воздействия на своего маленького пациента исходя из его возраста. Если ребенок еще слишком мал, чтобы пойти с врачом на контакт, то работа ведется в основном с его родителями. Необходимо чтобы в семье был установлен положительный психологический микроклимат — от этого в большей степени зависит исход лечения.
  3. Медикаментозное лечение назначается крайне редко. Прием препаратов позволяет купировать отдельные симптомы, например, снотворные препараты помогают нормализовать сон, седативные — успокоить излишне возбудимого малыша и т.д. В отдельных случаях могут быть рекомендованы к приему стимулирующие средства, транквилизаторы и антидепрессанты.
  4. Физиотерапия позволяет улучшить функционирование нервной системы как центральной, так и периферической, а также максимально восстановить их работу. Наиболее эффективны при коррекции этого вида расстройства различные виды массажа, гидрокинезотерапия, комплекс лечебных упражнений. Полезны будут занятия такими видами спорта, как бег, езда на велосипеде или катание на лыжах, а также плавание. Во время спортивных занятий ребенок должен концентрироваться и проявлять ловкость, а это также положительно сказывается на процессе лечения ММД.

Специалисты в большинстве случаев дают положительные прогнозы для детей с ММД. Примерно 50% пациентов «перерастают» свое заболевание, при этом в подростковом и взрослом периоде жизни симптомы патологии исчезают полностью. Тем не менее, у ряда больных некоторые из проявлений заболевания остаются на всю жизнь.

Читайте также:
Волчья пасть у детей - фото до и после, причины и методы лечения

Для людей с ММД характерна невнимательность и нетерпеливость, они испытывают затруднения в общении с окружающими людьми, нередко у них возникают проблемы в личной жизни и при попытках создать полноценную семью, сложно им обучаться профессиональным навыкам.

Советы родителям

Как уже отмечалось выше, успех лечения в большей мере зависит от того, в какой психологической обстановке растет и воспитывается ребенок. Ему необходимо особое внимание родителей и педагогов. С малышом должны работать специалисты различных специальностей: психолог, лингвист и логопед, остеопат, невропатолог и т.д.

Конечно, здоровых детей тоже нужно постоянно воспитывать и учить, но малыши с ММД нуждаются в этом особенно. Соблюдение нижеперечисленных рекомендаций позволит достичь полного выздоровления в кратчайшие сроки:

  • строгое соблюдение режима дня. Прежде всего, это дисциплинирует ребенка, но выработка у ребенка привычки регулярно выполнять определенные действия также позволяет синхронизировать работу ЦНС со всем организмом;
  • нормальный сон. Дети в возрасте от 3 до 6 лет должны спать 10 часов в сутки. Это время разбивается на дневной сон (2 часа) и ночной сон (8 часов). Если малыш не может уснуть, то старайтесь в течение дня занимать его подвижными играми на свежем воздухе и спортивными занятиями;
  • дозирование нового материала. Малыш не сможет сразу усвоить весь материал, предусмотренный образовательной программой. Постарайтесь разбить его на несколько частей, и преподносите новую информацию дозировано с небольшими интервалами. Просите ребенка чаще повторять пройденный материал;
  • детям с ММД необходимо движение, поскольку одним из проявлений этой патологии является недоразвитие мышц, в том числе и диафрагмы. При длительном отсутствии движения организм начинает испытывать кислородное голодание. Поэтому не заставляйте ребенка с минимальной мозговой дисфункцией длительное время сидеть неподвижно — от этого ему становится трудно дышать;
  • старайтесь развивать ребенка творчески. Занятия, в ходе которых ребенок задействует фантазию, стимулируют развитие образного мышления, а значит, головной мозг приходит в состояние активности. Исследователи заметили, что творческое развитие детей с ММД способствует лучшему усвоению точных наук;
  • доброжелательная атмосфера в семье. Старайтесь оберегать ребенка от различных стрессовых ситуаций, он не должен подвергаться психологическому давлению. Нередко дети с ММД страдают от оскорблений со стороны сверстников в школе, а чтобы лечение было успешным, необходимо стараться избегать подобных конфликтов. Исцеление будет достигнуто лишь в том случае, если организм малыша сам начнет корректировать отклонения, достичь этого можно только в благоприятной психологической обстановке не только дома, но и в школе.

Чтобы предупредить развитие минимальной мозговой дисфункции необходимо особое внимание уделить питанию будущей матери. Кроме того, она должна полностью отказаться от вредных привычек. Регулярное посещение женской консультации позволит врачам вылечить сопутствующие заболевания, исключить возможность развития патологий беременности, а также выбрать наиболее подходящий способ родоразрешения.

Диагностировать минимальную мозговую дисфункцию специалист может в том случае, если у малыша наблюдается несколько из симптомов заболевания в течение длительного времени. Но если поведение вашего ребенка кажется вам странным, вы замечаете, что у него возникают конфликты с ровесниками, ему трудно запоминать новую информацию, то обязательно проконсультируйтесь с врачом: психологом, психотерапевтом, невропатологом или неврологом. Даже если у него не будет обнаружено психологическое расстройство, советы специалиста помогут нормализовать его поведение и решить другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое, симптомы 1–2 степени, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — нарушение работы головного мозга, формирующееся на фоне недостаточного кровоснабжения органа. Происходит постепенная дегенерация нейронов, обусловленная кислородным голоданием.

Характерные симптомы заболевания включают:

  • головную боль,
  • головокружение,
  • слабость,
  • двигательные расстройства,
  • психоэмоциональные нарушения.

Диагностика проводится преимущественно с помощью инструментальных методов. Лечение консервативное.

Что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим цереброваскулярным патологиям. Клетки головного мозга не могут автономно существовать без постоянного поступления кислорода и питательных веществ с кровью. Если кровообращение в органе нарушается, возникает дегенерация нейронов. Это хронический процесс, занимающий много лет. Состояние больного постепенно ухудшается. Развиваются неврологические и психические осложнения. Наиболее грозным негативным последствием дисциркуляторной энцефалопатии считается острое нарушение кровообращения в головном мозге (инсульт).

Это часто встречающееся в неврологической практике заболевание. Разные стадии патологии выявляют у 3–5% мужчин и женщин. В отличие от инсульта, дисциркуляторная энцефалопатия отличается медленным прогрессированием. Дебют заболевания обычно приходится на преклонный возраст. При этом неврологи обращают внимание на все более частое возникновение ранних признаков ДЭП у молодых людей, страдающих от болезней сердца и сосудов.

Читайте также:
Сердечная недостаточность - симптомы, лечение, таблетки

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Недостаточное кровоснабжение мозговых тканей становится причиной ишемии органа.

Формирование атеросклеротических бляшек на стенках питающих головной мозг артерий — главный этиологический фактор ДЭП.

Хроническое увеличение кровяного давления также вносит свой вклад в возникновение дисциркуляторной энцефалопатии у мужчин и женщин. К другим причинам относят гломерулонефрит и поликистозное заболевание почек. Чаще всего недостаточный приток крови обусловлен нарушением работы позвоночных артерий.

Дополнительные факторы риска:

  • черепно-мозговая травма;
  • системное воспаление вен;
  • наследственные патологии артерий;
  • нарушение сердечного ритма;
  • снижение артериального давления.

При дегенеративных патологиях позвоночного столба, сопровождающихся его искривлением, происходит сдавливание позвоночных артерий с последующим развитием ДЭП. Ишемия головного мозга может быть отдаленным последствием шейного остеохондроза. Травмы, врожденные аномалии строения позвоночника и другие влияющие на состояние скелета болезни осложняются сдавливанием сосудов. При сахарном диабете сосудистое русло повреждается на фоне постоянной гипергликемии.

Симптомы

Неврологи делят клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии на 3 стадии или степени. Проявления первой стадии заболевания зачастую незначительны и неспецифичны, поэтому своевременная диагностика ДЭП затруднена. Это может быть астеническое состояние в виде слабости, повышенной утомляемости и дневной сонливости. Часто врачи путают проявления 1 стадии ДЭП с признаками психических нарушений и других соматических болезней. Для постановки правильного диагноза необходимо наблюдать за состоянием пациента не менее полугода.

Основные проявления дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Когнитивные расстройства:
    — забывчивость,
    — нарушение концентрации внимания,
    — снижение интеллекта.
  • Психоэмоциональные нарушения:
    — снижение настроения,
    — раздражительность,
    — импульсивность,
    — перепады настроения.
  • Нарушение движений пирамидного и экстрапирамидного характера:
    — шаркающая походка,
    — медлительность,
    — трудности при проглатывании пищи,
    — речевые расстройства и другие.
  • Вегетативные симптомы:
    — головокружение,
    — изменение кровяного давления.

Чем дольше развивается болезнь, тем более выраженными становятся симптомы. ДЭП 2–3 стадии отличается снижением работоспособности. Пациенту становится сложнее ориентироваться во времени и пространстве. Постепенно формируется деменция. Больные жалуются на спонтанные сокращения мышц конечностей (тремор), отсутствие мотивации, неразборчивую речь, непроизвольное мочеиспускание и эпилептические приступы. Со временем человек становится инвалидом.

Диагностика

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к неврологу. Врач расспрашивает больного для уточнения жалоб и собирает анамнез. Особое внимание уделяется факторам риска в виде имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Невролог оценивает память и интеллект пациента с помощью специальных тестов. Проводится неврологический осмотр, направленный на обнаружение признаков органического поражения головного мозга.

Дополнительные методы диагностики:

  1. Электроэнцефалография — метод регистрации электрической активности мозговых тканей, позволяющий выявить функциональные нарушения.
  2. Эхоэнцефалография — ультразвуковое нейрофизиологическое исследование. Невролог оценивает состояние мозговых структур, исключает наличие объемных образований.
  3. Реоэнцефалография — метод исследования церебральный сосудов. Помогает врачу оценить их кровенаполнение и эффективность кровоснабжения тканей.
  4. Ультразвуковая допплерография сосудов шеи. Визуализация необходима для оценки эффективности кровообращения и исключения факторов сдавливания.
  5. Магнитно-резонансная томография — высокоточный метод визуализации. Невролог получает результаты МРТ головного мозга в виде объемных послойных изображений различных структур органа.

При необходимости назначается консультация кардиолога с проведением дополнительных исследований.

Диагностикой также занимаются психиатры, офтальмологи и врачи другого профиля. Необходимо исключить различные формы деменции, обладающие похожими проявлениями.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение должно быть комплексным. Требуется устранить вызвавшие ДЭП этиологические факторы, восстановить функции центральной нервной системы и облегчить симптомы болезни. Различные лечебные мероприятия направлены на восстановление кровообращения мозговых тканей. Невролог в зависимости от анамнеза больного и результатов диагностики назначает гипотензивные и гипогликемические препараты. Подбирается лечебная диета, предотвращающая дальнейшее отложение атеросклеротических бляшек в сосудах. Если изменения рациона недостаточно, назначают статины.

Другие группы препаратов, применяемые при ДЭП:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антагонисты a2—адренорецепторов;
  • антиагреганты;
  • нейропротекторы и ноотропы.

Хирургическое лечение требуется при сильном нарушении проходимости артерий, когда консервативная терапия не помогает. В зависимости от показаний хирург формирует экстра-интракраниальный анастомоз или удаляет атеросклеротические бляшки. В других случаях выполняют реконструктивную операцию в области позвоночной артерии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: