Атрофия – определение, типы, объяснение и тест

Спинальная амиотрофия типы I, II, III, IV (с определением числа копий SMN2)

Спинальная амиотрофия I, II, III, IV типа (Проксимальная спинальная амиотрофия, болезнь Верднига – Гоффмана, промежуточная форма, болезнь Кюгельберга – Веландер, взрослая форма, САМ I – IV, OMIM253300) – одно из наиболее частых наследственных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования, с частотой встречаемости 1 на 6000-10000 новорождённых. Основной механизм развития клинических признаков связан с нарастающей дегенерацией мотонейронов передних рогов спинного мозга, что выражается в атрофии проксимальных мышц конечностей, в первую очередь. Выделяют четыре формы проксимальной спинальной амиотрофии на основе возраста начала, тяжести течения и продолжительности жизни.

Спинальная амиотрофия I типа (болезнь Верднига – Гоффмана, OMIM253300) – наиболее тяжёлая форма, первые симптомы можно нередко выявить еще во внутриутробном периоде по слабому шевелению плода. У значительного числа детей с болезнью Вердника – Гоффмана отчётливые клинические проявления отмечаются до 6-ти месячного возраста и характеризуются выраженными признаками вялого паралича мышц конечностей и туловища, с вовлечением в процесс дыхательной мускулатуры. Дети с болезнью Вердника – Гофмана не держат голову, не сидят самостоятельно.

Спинальная амиотрофия II типа (СAМ II – промежуточная форма, OMIM253550) начинается позже, как правило, после 6 месяцев. Больные этой формой спинальной амиотрофии дети могут сидеть, но никогда не достигают способности ходить самостоятельно. Прогноз зависит от степени вовлечения в патологический процесс респираторных мышц.

Спинальная амиотрофия III типа (СAМ III, болезнь Кюгельберга – Веландер, OMIM 253400) харктеризуется появлением первых симптомов после 18 месяцев. При болезни Кюгельберга – Веландер больные могут стоять и ходить самостоятельно.

Кроме того, выделяют спинальную амиотрофию IV типа (САМ IV или взрослую форму, (OMIM 271150). Это медленно прогредиентное заболевание, начинающееся у большинства после 35 лет, и значительно не влияющее на продолжительность жизни. Спинальная амиотрофия IV типа характеризуется слабостью проксимальной мускулатуры, фасцикуляциями, снижением сухожильных рефлексов, приводит к неспособности ходить самостоятельно.

Выделяют четыре формы проксимальной спинальной амиотрофии на основе возраста начала, тяжести течения и продолжительности жизни.

1 тип проксимальных САМ (СAМ I) с аутосомно-рецессивным типом наследования – болезнь Вердниг-Гофманн возникает с рождения до 6-тимесячного возраста и характеризуется тяжелым злокачественным течением. Первые признаки заболевания можно отметить еще во внутриутробном периоде по слабому шевелению плода. При врожденном варианте болезни уже в неонатальном периоде отмечается выраженная мышечная гипотония, гипотрофия с преимущественным поражением проксимальных отделов ног, угасание сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц языка и пальцев кистей. Дети никогда не держат голову и не переворачиваются.

Отмечается своеобразная поза ребенка (“поза лягушки”) – конечности отведены в плечевых и тазобедренных суставах и согнуты в локтевых и коленных. Первыми поражаются мышцы проксимальных отделов нижних конечностей и процесс имеет восходящее распространение. Вовлечение дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) приводит к возникновению деформации грудной клетки по типу седловидной, воронкообразной или килевидной, а также сколиоза и кифоза в грудо- поясничном отделе позвоночника. По мере прогрессирования заболевания поражение распространяется на мышцы гортани и глотки вследствие вовлечения в процесс ядер каудальной группы черепно-мозговых нервов. При этом варианте САМ возможно появление первых признаков болезни в старшем возрасте, но не позже 6 месяцев. В этих случаях дети могут держать голову и даже переворачиваются, однако, никогда самостоятельно не садятся. Отмечена корреляция между временем появления первых признаков заболевания и продолжительностью жизни. Большинство больных с врожденным вариантом болезни погибают при явлениях сердечной или дыхательной недостаточности, а также от присоединившихся инфекций до годовалого возраста. В целом при этой форме проксимальных САМ продолжительность жизни ограничена 2 годами. Считается, что только 10%- 12% больных переживают пятилетний возраст.

2 тип заболевания (СAМ II) характеризуется более поздним началом (от 6 до 18 месяцев) и менее злокачественным течением. Для больных характерен период нормального раннего развития: больные удерживают голову, самостоятельно садятся, однако, самостоятельно не ходят. Для этой формы заболевания характерны фасцикулярные подергивания кистей, языка, плечевого и тазового пояса, тремор кончиков пальцев вытянутых рук, контрактуры в суставах и деформации позвоночника. Продолжительность жизни больных увеличена по сравнению с 1 типом болезни и в среднем составляет 10-12 лет.

Читайте также:
Живот, Брюшная полость : определение, функция, мышцы

3 тип проксимальных САМ (СAМ III)- болезнь Кугельберга-Веландер – возникает в широком возрастном диапазоне от 18 месяцев до 20 лет. Наиболее часто первые признаки болезни появляются в возрасте 2-7 лет в проксимальных группах мышц тазового пояса. Больные начинают испытывать трудности при ходьбе, беге, подъеме по лестнице и из положения на корточках. В этот период клинические проявления заболевания имеют значительное сходство с таковыми при прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера. Сходство дополняется возникновением у 18-25% больных этим вариантом САМ псевдогипертрофий икроножных мышц, а также выраженного лордоза в поясничном отделе позвоночника. Поражение проксимальных отделов рук и плечевого пояса возникают спустя несколько лет после начала заболевания. Также как и для 2 типа характерно возникновение фасцикулярного тремора кистей, фасцикуляций различных мышечных групп и деформация грудной клетки.

Cпинальная амиотрофия IV типа (САМ IV или взрослую форму)– медленно прогрессирующее заболевание, имеющее начало в большинстве случаев после 35 лет, значительно не влияет на продолжительность жизни. Спинальная амиотрофия IV типа характеризуется слабостью проксимальной мускулатуры, фасцикуляциями, снижением сухожильных рефлексов, приводит к неспособности ходить самостоятельно. На электромиограмме выявляются специфические признаки поражения передних рогов спинного мозга в виде формирования “ритма частокола” – спонтанной ритмической активности. При морфологическом исследовании биоптатов мышечных волокон выявляются атрофированные и гипертрофированные волокна 1 и 2 типа. Характерным признаком является скопление мелких круглых волокон, чередующиеся с гипертрофированными волокнами (“пучковая” атрофия). При патоморфологическом изучении выявляется набухание, сморщивание или атрофия мотонейронов передних рогов спинного мозга, а в ряде случаев ядер черепно-мозговых нервов.

Атрофия – определение, типы, объяснение и викторина

Атрофия это термин, который описывает истощение клетка ткань, В более широком масштабе, атрофия может видеть уменьшение размера и функции мускул или конечность Этот процесс, если часто постепенный и хронический, если не постоянный. Однако атрофия не является исключительно патологическим состоянием. Атрофия на самом деле является частью нашего естественного, гомеостатического развития. Морщины, которые появляются на наших лицах с возрастом, являются атрофией, как и наши истонченные волосы и выпадение зубы, Есть много причин, почему ткань может атрофироваться. Это может быть вызвано возрастом или генетика например, наследование дефектного набора генов, которые сигнализируют о лизисе клеток или ингибируют сбор критического белка. Другим фактором является изменение окружающей среды. В зависимости от состояния нашего здоровья или уровня дохода, мы можем испытывать дефицит питательных веществ. Или физическая травма может проткнуть наши ткани или повредить нервы, иннервирующие наши мышцы. Точно так же хроническое заболевание может постоянно воздействовать на наши ткани.

Неизбежным следствием атрофии тканей является то, что она снижает способность пораженной конечности выполнять свои функции. Однако фактическая степень повреждения зависит от его частичного или полного воздействия и от предмета атрофии. Атрофия, которая нацелена на нервы или широко распространенную мышцу, будет системно влиять на организм. Этот вид эффекта привел бы к выраженному дефициту (то есть рассеянному склерозу). Фактически, страдающие атрофией часто показывают два клинических признака: укороченные конечности и телесная слабость.

Типы атрофии

Хотя атрофия может описывать множество состояний, она может возникать как естественным образом, так и вследствие болезней. На самом деле, некоторые презентации могут происходить по любой причине. Например, атрофия Disuse – это прогрессирующее увядание костей и мышц в результате длительного бездействия. В случае, если у пациента развивается хроническое заболевание, такое как рак или ВИЧ, плотность кости и мышечная масса значительно уменьшаются. Кахексия – это клиническое название неумышленной потери мышечной массы, которая следует за болезнью или предшествует смерти. Следовательно, это разговорное название, «истощение мышц». То же самое относится к больным на кровати пациентам с травмами позвоночника, параплегией или внезапной инвалидностью. Тем не менее, неиспользованная атрофия может также иметь место у здоровых людей. Например, у студенческого спортсмена может быть некоторая атрофия неиспользования во время их межсезонья от спорта, которым они занимаются перед лицом уменьшенной рабочей нагрузки.

Читайте также:
Атавизм это - определение и примеры

Симптомы истощения мышц?

  • Общая или локализованная слабость
  • Онемение конечностей
  • Атаксия
  • боль
  • Мышечные спазмы
  • Непреднамеренная потеря веса

Патологическая атрофия проявляется во многих областях тела по разным причинам. Мы углубимся в общие представления, но следует отметить, что не вся атрофия влияет на мышцы. Атрофия может быть направлена ​​на волокна соединительной ткани, такие как сухожилия, кости, связки и жировые ткани. Нервные заболевания (например, рассеянный склероз или болезнь Паркинсона) атрофии головной мозг ткани и нервные клетки, или разрывает связи внутри. Железистая атрофия может возникнуть при длительном гормональном или стероидном избытке или нарушении питания. Атрофия, таким образом, весьма вовлечена и зависит от взаимодействия сигнальных событий, которые продолжают быть понятыми.

Мышечная атрофия

Мышечная атрофия обычно относится к ослаблению скелетных мышц. Это мышцы, которые формируют структуру, которая движет нашими конечностями. Их также называют поперечно-полосатые мышцы, которые выполняют произвольные движения. Обычно существует два типа мышечной атрофии: неиспользование и нейрогенная атрофия. Отказаться от атрофии в результате мышечной неактивности, как обсуждалось ранее. Когда сами мышцы недостаточно используются слабым, прикованным к постели или парализованным пациентом, неактивные мышцы сокращаются из-за неиспользования. Это приводит к постепенному снижению общей мышечной массы. Тем не менее, неиспользованная атрофия может также извлечь выгоду из физической терапии. В некоторых случаях физические нагрузки на пораженные мышцы могут полностью обратить атрофию, а лучшее питание может помочь в восстановлении организма.

Нейрогенная атрофия, с другой стороны, является более тяжелым типом. В отличие от неиспользованной атрофии, нейрогенная атрофия влияет на нервы, связанные с мышцами, а не на сами мышцы. Повреждение нерва гораздо труднее лечить, и оно не изменится с помощью упражнений. Распространенные причины повреждения нервов включают злоупотребление алкоголем, токсинами и травмы. Другими примерами заболеваний, которые поражают нервы, которые задействуют движения мышц, являются БАС, полиомиелит, синдром запястного канала и повреждение спинного мозга. Диагностика атрофии мышц обычно проводится в клинике врача и включает измерение размера мышц пораженной конечности и кровь тесты, МРТ и нервные исследования.

Спинальная мышечная атрофия

Спинальная мышечная атрофия, или SMA, является аутосомно-рецессивным заболеванием позвоночника, которое переносится 1 из 40 человек. SMA конкретно атрофирует моторный нейрон клетки в спинном мозге. Наш спинной мозг богат нервными клетками, которые помогают координировать движения нашего тела. На самом деле, большинство нейронов, которые контролируют наши мышцы, находятся внутри нашего спинного мозга. Но, конечно, атрофия в конечном итоге влияет на мышцы, так как они сокращаются в ответ на то, что не получают сигналов от поврежденных нервов и, следовательно, неактивны.

Поскольку ни один из двух пациентов, страдающих СМА, не имеет одинакового точного опыта с развитием болезни, СМА подразделяется на четыре категории.

Типы SMA:

Вагинальная атрофия

Вагинальная атрофия – это заболевание, которое поражает слизистую оболочку влагалища и мочевыводящих путей. Общие симптомы включают вагинальную болезненность и болезненное общение. Низкий уровень эстрогена виноват в атрофии влагалища. Потеря эстрогена происходит во время пери- или постменопаузы, а также при кормлении грудью у молодых матерей. Искусственный способ снижения уровня эстрогена заключается в длительном приеме лекарств, которые лечат эстрогенные состояния, такие как эндометриоз. Хотя табу, окружающее влагалищное заболевание, мешает многим женщинам лечить их симптомы, вагинальную атрофию можно улучшить с помощью вагинально вводимых эстрогенных кремов и смазки.

викторина

1. Что из следующего является типом атрофии, которая вызывает болезнь, воздействуя на нервы, связанные с мышечная ткань ?A. Не использовать атрофиюB. Захватить атрофиюC. Железистая атрофияD. Нейрогенная атрофия

Ответ на вопрос № 1

D верно. Нейрогенная атрофия является наиболее тяжелой формой мышечной атрофии, поскольку она повреждает нерв, который иннервирует мышцу, и может быть результатом любого повреждения нерва, вызванного травмой или токсинами и т. Д.

2. Какой тип клеток атрофии SMA?A. Глиальные клеткиB. Моторные нейроныC. ИнтернейроныD. Шванновские клетки

Читайте также:
Анатомия - это: определение, типы и история анатомии

Ответ на вопрос № 2

В верно. SMA специально предназначается моторные нейроны в спинном мозге. Моторные нейроны – это те, которые иннервируют мышцы, участвующие в движении.

3. Какой тип SMA имеет взрослый возраст?A. Тип IB. Тип IIC. Типы IIID. Тип IV

Ответ на вопрос № 3

D верно. SMA подразделяется на подтипы для учета того факта, что ни один человек не испытывает болезнь одинаково, и прогрессирование заболевания варьируется. Тип IV, в частности, появляется после 18 лет и приводит к легкой инвалидности.

АТРОФИЯ

АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) — процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Рис. 1. Нейротическая атрофия поперечнополосатых мышц. Сохранились единичные мышечные волокна (в центре рисунка) среди развивающейся жировой и соединительной ткани.

Рис. 1. Нейротическая атрофия поперечнополосатых мышц. Сохранились единичные мышечные волокна (в центре рисунка) среди развивающейся жировой и соединительной ткани.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Рис. 2. Атеросклеротическая атрофия почки.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек — к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Читайте также:
Вскрытие: определение, метод и виды

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается —развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Рис. 3. Бурая атрофия печени. Клетки паренхимы уменьшены (указаны стрелками)

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента — липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

Рис. 4. Бурая атрофия печени. Внизу справа — заостренный край.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы — процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину — полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.

Читайте также:
Вегетативная нервная система это - определение, функция и примеры

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

См. также Гипоплазия, Дистрофия, клеток и тканей.

Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.— Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

Атрофия мышц (истончение) причины, способы диагностики и лечения

Атрофия мышц – процесс, развивающийся постепенно и приводящий к уменьшению в объеме мышц, истончению их волокон вплоть до полного исчезновения. В результате патологии происходит замена мышечной ткани на соединительную, которая не способна осуществлять двигательную функцию. Человек теряет мышечную силу и тонус, что приводит к снижению двигательной активности или ее потере.

изображение

Причины атрофии мышц

Мышечная атрофия возникает на фоне следующих причин:

  • генетическая предрасположенность;
  • механические повреждения;
  • физическое перенапряжение;
  • инфекционное заболевание;
  • миопатия;
  • сахарный диабет;
  • старение организма;
  • злокачественные новообразования;
  • паралич периферических нервов или спинного мозга;
  • голодание;
  • интоксикация организма;
  • замедление процессов обмена;
  • длительная двигательная бездеятельность.

При поражении спинного мозга появляется нейропатическая атрофия мышц. Если у пациента тромбоз крупных сосудов, то развивается ишемическая форма.

У детей атрофия мышц может развиться вследствие родовой травмы и при тяжелом течении беременности, при неврологических расстройствах и полиомиелите. Также к причинам детской мышечной атрофии относятся миозиты, нарушения функционирования поджелудочной железы и повреждение спинного мозга при травмах спины.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 02 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы мышечной атрофии

При поражении мышц человек быстро утомляется, у него заметно снижается мышечный тонус и отмечаются подергивания конечностей. Если атрофия мышц обусловлена осложнением после травмы или перенесенным инфекционным заболеванием, то наблюдается повреждение двигательных клеток, приводящее к ограничению движений верхних и нижних конечностей вплоть до паралича.

Если беспокоит слабость в мышцах ног, то пациенту трудно идти дальше после того, как он вынужденно остановился. Он ощущает тяжесть в ногах и затруднение движений, возникает онемение и изменяется походка.

Атрофия ягодичных мышц сопровождается мышечной слабостью, переваливающейся походкой, побледнением кожных покровов и онемением в области ягодиц.

Мышечная атрофия рук сопровождается ухудшением движений, покалыванием и онемением в кистях, повышением тактильной чувствительности. Любое механическое повреждение начинает доставлять дискомфорт. У пациента происходит нарушение трофики тканей, приводящее к посинению кожи.

Методы диагностики

Для выявления слабости в мышцах необходимо сдать развернутый клинический и биохимический анализ крови. Кроме того, врач изучает функциональные особенности печени и щитовидной железы. Обязательно потребуется электромиография, биопсия мышечной ткани и исследование нервной проводимости.

Чтобы диагностировать атрофию мышц в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

mrt-card

МРТ (магнитно-резонансная томография)

mrt-card

УЗИ (ультразвуковое исследование)

mrt-card

Дуплексное сканирование

mrt-card

Компьютерная топография позвоночника Diers

mrt-card

Компьютерная электроэнцефалография

mrt-card

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Если вы чувствуете недомогание, мышечную слабость и болезненность, посетите терапевта. Врач проведёт диагностику и привлечёт к лечению травматолога, невролога или ортопеда.

doc-img

Скульский Сергей Константинович

doc-img

Ключкина Екатерина Николаевна

doc-img

Хачатрян Игорь Самвелович

doc-img

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

doc-img

Тремаскин Аркадий Федорович

doc-img

Савичкин Алексей Серафимович

doc-img

Ефремов Михаил Михайлович

doc-img

Ульянова Дарья Геннадьевна

doc-img

Шантырь Виктор Викторович

doc-img

Булацкий Сергей Олегович
Бортневский Александр Евгеньевич

doc-img

Бурулёв Артём Леонидович

doc-img

Коников Виктор Валерьевич

doc-img

Шайдулин Роман Вадимович

doc-img

Саргсян Арцрун Оганесович

doc-img

Ливанов Александр Владимирович

doc-img

Соловьев Игорь Валерьевич

doc-img

Кученков Александр Викторович

doc-img

Аракелян Севак Левонович

doc-img

Молотков Мерген Лиджиевич

Лечение атрофии мышц

Лечением мышечной слабости и болезненности занимается врач-невролог, травматолог или ортопед. Чтобы восстановить трофику мышечной ткани, применяют сосудистые препараты. Они ускоряют кровоток периферических сосудов и улучшают кровообращение. Для расширения сосудов потребуются спазмолитические лекарства. Также разрешается применять обезболивающие кремы и мази, препараты с разогревающим эффектом и венотоники.

Читайте также:
Альтернативный Сплайсинг - определение и примеры

Избавиться от боли при радикулите можно с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов. Для снятия мышечного спазма эффективно использовать миорелаксанты.

Нормализовать импульсную проводимость и стабилизировать обменные процессы помогут витамины группы B. Чтобы стимулировать регенерацию мышечных волокон и восстановить их объем, врач назначает биостимуляторы.

Во время курса терапии пациенту рекомендуется соблюдать специальную диету. Он должен включить в рацион питания продукты, обогащенные витаминами A, B и D.

Курс лечения также включает физиотерапевтические процедуры – электрофорез, психотерапию, лечебную физкультуру, магнитотерапию, лазеротерапию и массаж. Если диагноз поставлен ребенку, то потребуются нейропсихологические сеансы, предназначенные для устранения проблем в познании нового и общении.

Атрофия головного мозга на МРТ

Атрофия головного мозга на МРТ

Магнитно-резонансная томография признана одним из наиболее информативных нейровизуализационных методов исследования. В ходе процедуры получают детальные послойные снимки головного мозга, позволяющие оценить соответствие органа нормам.

МРТ актуальна при диагностике посттравматических состояний, воспалительных, опухолевых, нейродегенеративных изменений. Одно из самых тяжелых нарушений, выявляемых с помощью томографии — атрофия головного мозга. Это хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся гибелью нейронов, уменьшением объема и плотности структур головного мозга.

Атрофия лобных и височных долей на МР-сканах

Атрофия лобных и височных долей на МР-сканах

В основе патологии лежат органические изменения в нервной ткани. Прогрессирование атрофии ведет к снижению функциональных возможностей ЦНС. Фактически это означает постепенное угасание работы (инволюцию) мозга вплоть до остановки жизненно важных процессов. Прогнозы неблагоприятные, так как изменения необратимы. Перспективы зависят от этиологии, формы, скорости прогрессирования болезни и качества оказываемой медицинской помощи.

Посредством МР-томографии можно выявить и определить локализацию указанных процессов на ранних этапах развития.

Признаки атрофии головного мозга

Патология может быть первичной и вторичной. Классификация обусловлена причинами развития заболевания. При первичной атрофии выявляют аномалии головного мозга и генетические нарушения. Отклонения могут манифестировать в любом возрасте, часто быстро прогрессируют, сложно поддаются коррекции.

Левосторонняя инволюция ткани головного мозга

Левосторонняя инволюция ткани головного мозга

Вторичная атрофия связана с воздействием внешних и внутренних неблагоприятных факторов. Инволюция нервной ткани может быть следствием черепно-мозговых травм, патологий сосудов, метаболических нарушений, вредных привычек, воздействия радиации и т.д. В данном случае устранение причины может способствовать замедлению развития заболевания. Правильная медикаментозная терапия способна обеспечить стабильное удовлетворительное состояние и качество жизни пациента на долгие годы.

Клинические проявления атрофии включают расстройства высшей нервной деятельности, нарушения синхронизации функций различных частей организма.

Симптомами заболевания могут быть:

проблемы со скелетной мускулатурой (от снижения тонуса до полной утраты способности двигаться);

снижение слуха и зрения вплоть до полной утраты;

речевые нарушения (от обеднения словарного запаса до невозможности изъясняться);

снижение или утрата обоняния;

изменение чувствительности разных частей тела;

нарушение координации движений;

потеря пространственной ориентации;

изменение поведения (от раздражительности до паранойи);

эмоциональная нестабильность (от чрезмерного возбуждения до полной аутизации).

Проблема диагностики атрофии головного мозга заключается в отсутствии или слабом проявлении симптомов на ранних этапах развития заболевания. Выделяют следующие стадии патологии:

Первая. Органические изменения в мозге минимальны, но уже присутствует слабая неврологическая симптоматика. Отмечают снижение способности к концентрации внимания, расстройство памяти, эмоциональную лабильность.

Вторая. Появляются нарушения слуха, зрения, речи. Существенно меняется поведение человека, возможны нелогичные поступки, которые сам больной не может объяснить или сразу забывает.

Третья. Личностная деградация достигает апогея. Больной теряет способность обслуживать себя самостоятельно, переходит в полную зависимость от окружающих. В таком состоянии человек может прожить несколько лет. Смерть наступает в результате разрушения центров по контролю жизненно-важных функций.

Как выглядит атрофия головного мозга на МРТ?

Диффузная атрофия головного мозга с вентрикуломегалией

Диффузная атрофия головного мозга с вентрикуломегалией

Явление дифференцируют с истинной гидроцефалией. Главный МРТ-признак атрофии головного мозга — пропорциональное расширение внутренних и наружных ликворных церебральных пространств, что указывает на уменьшение объема структур органа. Выраженность изменений оценивают с помощью церебро-вентрикулярного индекса (ЦВИ Эванса). Учитывают и другие отклонения в ткани головного мозга.

Читайте также:
Амнион это - определение и функция

Симптомы патологии на МРТ-снимках:

увеличение ЦВИ Эванса;

расширение субарахноидальных борозд и щелей;

снижение плотности мозговой ткани;

дистрофия белого вещества;

уменьшение долей мозга в размерах.

В зависимости от локализации патологических изменений и степени вовлеченности структур атрофия может быть:

кортикальной (главный признак — инволюция коры на уровне лобных и височных долей);

мультисистемной или диффузной (очаги обнаруживаются сразу на нескольких участках);

генерализованной (изменения происходят во всех отделах органа).

Пройти МРТ головного мозга можно в диагностическом центре «Магнит». Исследование проводят на высокопольном томографе (1,5 Тл). Это обеспечивает необходимую детализацию снимков и возможность обнаружения мельчайших очагов патологии. Для записи заполняйте форму на сайте или звоните по телефону +7 (812) 407-32-31 .

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронические гастриты

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
– атрофия желудочных желез;
– кишечная метаплазия Метаплазия – стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
– появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
– признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита
Визуально-аналоговая шкала при гастрите

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Читайте также:
Брюшная полость - определение, органы

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
– 0 – инфильтрация отсутствует;
– 1 – слабая;
– 2 – умеренная;
– 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

Атрофия зрительного нерва

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Читайте также:
Пищеварительный тракт - определение, составные части и слои тканей

Атрофия зрительного нерва

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации – одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования – стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта – снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Читайте также:
Анаплазия: Определение и примеры. Лейомиосаркома - Лейомиома и Аденома к Аденокарциноме

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика, при атрофии наследственного генеза – генодиагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Лечение атрофии зрительного нерва

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

Прогноз и профилактика

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: